Хроническая ишемия кишечника связана с нарушением его кровоснабжения вследствие стеноза или окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты - чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. В основе недостаточности висцерального кровотока лежит чаше всего атеросклероз, особенно у мужчин старше 40 лет (рис. 72). Причиной хронической абдоминальной ишемии у женщин 20-40 лет становятся иногда перенесенная в прошлом тупая травма соответствующей области со сдавлением чревного ствола осумковавшейся гематомой (в частности, после автомобильной катастрофы) либо, чаще всего, неспецифический аортоартериит (рис. 73).

Значительно реже патологический процесс обусловлен врож-денными изменениями сосудистой стенки или экстравазальной компрессией, как правило, чревного ствола (рис. 74). В качестве ведущих патогенных факторов, вызывающих экстравазальную компрессию непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, выступают анатомические особенности (сдавление чревного ствола серповидной связкой или медиальной ножкой диафрагмы при низком их прикреплении или высоком отхождении сосуда от аорты), опухоли поджелудочной железы и периаорталь-ный или периартериальный фиброз обычно после тяжелых травм соответствующей области или повторных операций на органах брюшной полости (рис. 75).
Для хронической недостаточности висцеральной гемоцир-куляции характерен прежде всего синдром брюшной жабы (angina abdominalis)^ обусловленный несоответствием функциональных потребностей определенного отдела пищеварительного тракта возможностям его кровоснабжения. Анатомическим основанием данного синдрома служит стснозированис всех трех непарных ветвей брюшной аорты либо изолированное поражение верхней брыжеечной артерии, реже - чревного ствола и еще реже - нижней брыжеечной артерии
В этих условиях открываются сосудистые анастомозы с кау-дальиым или краниальным перетоком крови в зависимости от преимущественного поражения той или иной непарной висце-ральной ветви брюшной аорты. При окклюзии чревного ствола кровоток направлен краниально (по чревно-брыжеечному ана-стомозу), при окклюзии нижней брыжеечной артерии - каудаль-но (по дуге Риолана). Ангиография свидетельствует в таких случаях о расширении анастомозов и ретроградном заполнении ветвей и ствола окклюзированной артерии.

При поражении верхней брыжеечной артерии анастомозы функционируют как в проксимальном (из бассейна нижней брыжеечной артерии), так и в дистальном (из системы чревного ствола) направлении. Поскольку поток крови через чревный ствол при этом не увеличивается, преимущественная окклюзия верхней брыжеечной артерии влечет за собой ишемизацию внутренних органов, получающих кровоснабжение но разветвлениям чревного ствола. Компенсаторный физиологический механизм оборачивается в итоге синдромом Робина Гуда.

Типичный приступ брюшной жабы начинается на высоте пи-щеварения (в среднем через 20-40 и более минут после еды), а стихает самостоятельно через 2 3 часа. Особое значение имеет при этом количество съеденного. Во всяком случае интенсивность боли явственно возрастает после приема обильной и жирной пищи. Приступ могут спровоцировать также индивидуально завышенная физическая нагрузка (в частности, быстрая ходьба или подъем тяжести), продолжительное пребывание в неподвижном положении (стоя или сидя), слишком тугой пояс или многодневный запор. Крайне редко синдром брюшной жабы возникает впервые в последнем триместре беременности.

Диапазон алгических явлений достаточно широк: от почти постоянных тупых или ноющих, без четких полей иррадиации, нудных болезненных ощущений, регулярно усиливающихся после еды, до внезапно наступающей, жгучей или схваткообразной боли в эпигастрии или мезогастрии (иногдатолько в правом подреберье, левой подвздошной или поясничной области), отдающей в спину, пояснично-крестцовую область, шею, затылок или в левую половину грудной клетки. Острая распирающая или опоясывающая боль напоминает подчас симптоматику острого панкреатита. Интенсивность алгического феномена порой настолько велика, что вынуждает больного принимать коленно-локте-вое положение. Отдельные больные испытывают облегчение после искусственно вызванной рвоты или приема иитроглицерина. Существенным признаком данного синдрома становится заметное снижение интенсивности боли при резком ограничении рациона - питании «малыми порциями» (small meal syndrome, по G. С. Morris et al, 1966), несмотря на полностью (или почти полностью) сохраненный аппетит.

Хроническая недостаточность висцерального кровообраще-ния неизбежно порождает синдром кишечной дисфункции, па-тогномоничный для всех больных с поражением брыжеечных артерий и 2/3 больных с окклюзией или резким стенозировани-ем чревного ствола. Субъективно данный феномен проявляется весьма неприятным ощущением переедания при небольшом объеме съеденного, чувством непрестанной тяжести и распира-ния в животе (особенно после еды), тошнотой и рвотой (некоторые больные намеренно вызывают у себя рвоту для уменьшения алгических ощущений), 1ромким урчанием и периодическим вздутием живота, чередованием упорных запоров и поносов или почти ежедневной диареей.
В связи с постоянными или интермиттирующими расстрой-ствами эвакуаторной функции кишечника у ряда таких больных устанавливают ошибочный диагноз хронического энтерита и ко-лита или синдрома раздраженной толстой кишки, не учитывая, что подобные нарушения свойственны лицам, страдающим ок-клюзией нижней брыжеечной артерии. Объективным отражением усугубляющейся недостаточности абдоминальной гемо-циркуляции могут оказаться не только нарушения тонуса, моторики и секреции двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишки (определяемые рентгенологическими, эндоскопическими и лабораторными методами исследования), но также единичные или множественные эрозии в гастродуодснальной зоне, изъязвления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, язвенный колит, деструктивный панкреатит и другие хронические или острые заболевания органов брюшной полости.

В результате сознательных пищевых ограничений и наруше-ний секреторной и абсорбционной функций кишечника разви-вается фактически алиментарная дистрофия. Отчетливое сни-жение маесы тела отмечают у 45-60% больных с поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Между степенью исхудания больного, с одной стороны, и выраженностью стенозирования и распространенностью поражения висцеральных ветвей брюшной аорты - с другой, существует прямая зависимость.

Абдоминальные алгии, неизменно сопутствующие им веге-тативные расстройства, прогрессирующее нарушение пищеварительных функций и стойкое похудание (вплоть до явного истощения) способствуют формированию соматогенной астении с явлениями раздражительной слабости, заметным снижением физической и умственной работоспособности и чрезмерной утомляемостью. На этой основе постепенно развивается субдепрессивное или депрессивное состояние с обостренным ощущением тяжести и невыносимости своего страдания, постоянным чувством подавленности, безысходности и бесперспективности своего существования, утратой прежних интересов, ипохондрическими страхами и опасениями, все более глубоким неверием в возможности своего излечения и негативным отношением к врачебным рекомендациям наряду с беспрерывными поисками новых консультантов и обращением за помощью к знахарям.

Время от времени таких больных стационируют в гастроэн-терологические отделения в связи с острым алгическим синдромом и подчас признаками желудочно-кишечного кровотечения. При эндоскопическом исследовании у них находят зачае-|ую изъязвление слизистой оболочки или хотя бы рубцовую деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки, после чего дальнейшие диагностические изыскания прекращают, и больные в течение нескольких недель получают шаблонную терапию антиеекреторными препаратами.

Важное значение приобретает поэтому четкая дифференци-ация двух различных по патогенезу и клиническому течению форм дуоденальной язвы: первичной, представляющей собой широко распространенный патологический процесс психосоматической природы, и вторичной, обусловленной нарушением кровоснабжения двенадцатиперстной кишки вследствие стено-зироваиия непарных ветвей брюшной аорты. Боль и диспепсические расстройства при первичной дуоденальной язве сопряжены, в первую очередь, с дискоординацией моторики гастро-дуодснальной зоны, а при вторичной - фактически с ишемичес-ким повреждением двенадцатиперстной кишки.

Специальное обследование больных первичной дуоденальной язвой позволяет обнаружить у большинства из них довольно однотипную симптоматику. В нее входят: постоянное внутреннее беспокойство и снижение настроения на фоне эмоциональной нестабильности; кожная гиперестезия; вегетативная дисфункция (в частности, гипергидроз ладоней или подмышечных впадин, неинфекционный субфебрилитет, гипосаливация, тремор пальцев вытянутых рук при эмоциональном напряжении); нарушения ночного сна (от трудного засыпания или прерывистого поверхностного сна со сновидениями неприятного содержания до полной бессонницы); суточные или сезонные колебания самочувствия, указывающие на десинхронизацию индивидуальных биологических ритмов.

Непосредственным результатом вегетативной дисфункции при различных психосоматических синдромах становится дис-координация сокращений гладкой мускулатуры. Нарушения вегетативной регуляции при первичной дуоденальной язве проявляются объективно дуоденогастральным или дуоденогастроэзо-фагальным рефлюксом, а субъективно - ощущением изжоги. В отличие от психосоматического антагонизма (когда, например, высокая и длительная лихорадка, связанная обычно с интеркур-рентной инфекцией, смягчает или редуцирует имеющиеся у больного психические расстройства), первичную дуоденальную язву можно отнести к явлениями психосоматического синергиз-ма, когда астенизация со снижением o6uiero жизненного тонуса и субдепресеивное состояние создают условия для возникновения дуоденогастрального (или дуоденогастроэзофагалыгого) рефлюкса и, соответственно, развития или рецидива патологического процесса в двенадцатиперстной кишке.
Ни вегетативные нарушения, ни расстройства сна, ни суточные или сезонные колебания самочувствия при вторичной дуо-денальной язве, подтвержденной эндоскопически, обычно не встречаются. Стойкое снижение настроения, подавленность, иногда плаксивость могут сочетаться у этих больных с угрюмым недовольством, переходящим порой в брюзжание, вспыльчивостью и даже гневливостью. В анамнезе у них отмечают нередко приступы стенокардии или синдром перемежающейся хромоты, раннее (в относительно молодом возрасте) поседение, диспепсические расстройства на протяжении ряда месяцев или даже лет и заметное похудание при неизмененном аппетите. Алги-ческий синдром, выступающий в качестве решающего повода для госпитализации, протекает у них, как выясняется при тща-тельном расспросе, по типу брюшной жабы.
Разграничить первичную и вторичную дуоденальную язву помогает, кроме того, ауекультация живота. В отличие от боль-пых, страдающих психосоматическими расстройствами, у лиц с поражением непарных висцеральных ветвей брюшной аорты при аускультации живота выявляется важный симптом - стено-тический сосудистый шум. В подложечной области или на ipa-нице эпи- и мезогастрия, на 2-4 см ниже мечевидного отростка, по средней линии или на 1-2 см правее от нее регистрируют дующий или скребущий систолический шум, быстро убывающий по высоте как в проксимальном, так и в дистальном направлении и особенно звучный в точке наиболее отчетливой пульсации брюшной аорты. Надавливание фонендоскопом в этом участке вызывает неприятные или болезненные ощущения. В паравертебральной области, как при патологии нисходящей аорты или торакоабдоминальной аневризме, этот шум не выслушивается. При выраженном атеросклеротическом процессе аналогичный шум может определяться над другими магистральными артериями (в частности бедренными).

Хроническую недостаточность висцеральной гемоциркуля-ции распознают на основе тщательной оценки жалоб, анамнестических сведений, данных обычного клинического обследования больного и ультразвукового сканирования, а также результатов современных методов исследования, принятых в гастроэнтерологической практике и позволяющих выявить функциональные или органические изменения органов пищеварения. Решающее диагностическое значение имеет, однако, брюшная аор-тоангиография, выполненная в прямой и боковой проекциях.
Течение заболевания находится в прямой зависимости от тем-пов развития патологического процесса, степени стенозирова-ния непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, распространенности и множественности этого поражения и выраженности коллатеральных связей. Прогрессирующая недостаточность висцерального кровообращения у неоперированных больных приводит постепенно к декомпенсации пищеварительных функций и стойкой инвалидизации. Судьба такого больного во многом зависит в итоге от того, под каким углом зрения рассматривает данную клиническую картину его лечащий врач и с какими именно специалистами предпочитают консультировать его гастроэнтерологи.