Легочная тромбоэмболия представляет собой осложнение любых повреждений, заболеваний или патологических состояний, обусловливающих образование обтурирующих либо флотирующих тромбов в венозных магистралях большого круга кровообращения или пристеночных тромбов в полостях правой половины сердца. Особую эмбологенную угрозу создают аксиальные, «больные», по И.В. Давыдовскому (1969), тромбы, соединенные с венозной стенкой лишь дистальным концом. Источником эмбо-лизации становятся тромбы из системы нижней полой вены (пре-имущественно илиокавального или илиофеморалыюго сегмен-тов) у 75-95% больных, из правого предсердия или желудочка -у 5-20% , из системы верхней полой вены - у 0,5-2%.

Тромбоэмболию легочных артерий диагностируют при ише-мической болезни и ревматических пороках сердца, септичес-ких процессах, злокачественных новообразованиях и лейкозах; после всевозможных травм и продолжительных операций, об-ширных ожогов и отморожений, профузных кровотечений и ге-молиза различного происхождения; при выраженной дегидратации и сгущении крови (вследствие неукротимой рвоты, гастроэнтерита, бесконтрольного самолечения слабительными или мочегонными средствами); при использовании пероральных контрацептивов и даже эмоциональном стрессе. К возникновению этого осложнения предрасполагают мерцательная аритмия, застойная сердечная недостаточность, длительное пребывание на строгом постельном режиме, патология беременности и родов. В клинической практике выделяют три уровня острого окклю-зирующего процесса: поражение ствола и главных легочных артерий (массивная тромбоэмболия), окклюзия долевых и сегментарных ветвей и тромбоэмболия мелких ветвей.

Патологический процесс отличается прежде всего острым, без каких-либо предвестников, появлением крайне многообразной, пестрой, неспецифической симптоматики. Чаще всего возникает боль - от неясной, разлитой, принимающей характер не столько алгии, сколько неопределенного чувства стеснения в ipy-ди и дыхательного дискомфорта, до резкой и даже мучительной в той или другой половине 1рудной клетки, задненижних ее отделах либо за 1рудиной, без иррадиации, но изредка протекающей по типу классического приступа стенокардии. Боль усиливается обычно при дыхании (главным образом на вдохе), продолжается до нескольких часов, несмотря на повторное парентеральное введение анальгетиков, а снимается, как правило, после трансфузии тромболитических препаратов.

Очень показательна также одышка, не связанная с физической нагрузкой и не вынуждающая больных принимать положение ортопноэ (за исключением лиц, уже страдающих застойной сердечной недостаточностью). Наряду с этим у больных констатируют сухой раздражающий кашель, кровохарканье (отмечаемое, однако, лишь у трети пациентов и чаще на 2-3 сутки), в отдельных случаях небольшое легочное кровотечение; повышение температуры тела (от субфсбрильной до гектическои) на протяжении нескольких часов или нескольких суток; острый страх смерти с психомоторным возбуждением (иногда заторможенностью); резкую изнуряющую слабость и потливость.

Всю многообразную симптоматику легочной тромбоэмболии определяют, в первую очередь, два ведущих патогенетических фактора: легочная артериальная (прекапиллярная) гипертензия и местное тромбообразование. Механическая окклюзия сосуда сопровождается рефлекторной регионарной вазоконстрикцией, распространяющейся подчас на артерии всего малого круга кровообращения. Значительному подъему легочного сосудистого сопротивления способствуют также гиперкатехоламинемия (обычная неспецифическая реакция организма на стрессовую ситуацию) и возрастание вязкости крови (вследствие гиперкоагуляции). Последующее высвобождение различных вазоактив-ных веществ, наряду с активацией адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, усиливает вазоконстрикцию и включает цепную реакцию внутри сосудистого свертывания с пролонгированием тромба дистальнее места окклюзии. В итоге заметно сокращается емкость легочного сосудистого русла, еще больше увеличивается сопротивление кровотоку, нарастает перарузка правого желудочка давлением и развивается клиническая картина острого легочного сердца.

Прогрессирующий подъем легочного артериального давления (при массивной или рецидивирующей тромбоэмболии оно возрастает в Ъ~А раза выше нормальных показателей) неизбежно сопровождается соответствующим увеличением конечного диастолического давления в нравом желудочке, перегрузкой объемом и дилатацией его полости. Ударный и минутный объемы левого желудочка в этих условиях сокращаются (в том числе и за счет чисто механического уменьшения его полости смещающейся влево межжелудочковой перегородкой), артериальное давление в большом круге кровообращения снижается, а центральное венозное повышается. В конечном счете может сформироваться бивентрикулярная сердечная недостаточность, а к прекапиллярной легочной гипертензии присоединиться пост-капиллярная.

Для синдрома острого легочного сердца характерны акроци-аноз (иногда диффузный цианоз); набухание, изредка пульсация шейных вен (у части больных отмечают спадение периферических вен в сочетании с высоким центральным венозным давлением из-за низкого сердечного выброса и задержки опорожнения правого предсердия); внезапно наступающая тахикардия; ритм галопа; систолический шум и акцепт II тона на легочной артерии, иногда систолический шум у основания мечевидного отростка (в результате относительной недостаточности трехстворчатого клапана). Прямым следствием острого легочного сердца и правожелудочковой недостаточности становится аб-доминальный синдром: тошнота,рвота и, главное, резкая боль

в правом верхнем квадранте живота (один из типичных поводов для диагностических ошибок) в связи с растяжением глиссоно-вой капсулы при остром застое и набухании печени (нередко в сочетании с поражением диафрагмальной плевры).

Доминирующим проявлением легочной тромбоэмболии оказывается в ряде случаев синдром острой артериальной гипотен-зии, порой даже длительный коллапс со снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, олигурией и последующей про-теинурией и гематурией. Сочетание артериальной гипотензии с падением выброса из левого желудочка и сдавлением венечных артерий расширенным правым желудочком приводит к уменьшению коронарной перфузии с развитием синдрома вторичной коронарной недостаточности, типичными ангинозными приступами и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Выраженное уменьшение мозгового кровотока ложится в основу церебрального синдрома с резким головокружением и внезапной мышечной слабостью, помрачением или потерей сознания, иногда эпилептиформными судорогами, появлением очаговой неврологической симптоматики и признаков отека мозга.

Сопротивление кровотоку в легких и, соответственно, нагрузка на правые отделы сердца несколько уменьшаются за счет раскрытия артериовенозных анастомозов, а в ряде случаев и овального окна - своеобразного внутрисердечиого анастомоза, в норме не функционирующего. Повышение давления в правом предсердии при снижении его в левом создает условия для шунтирования крови справа налево и адаптации организма к экстремальной ситуации. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца, наряду с выключением из циркуляции значительных участков легочной ткани (особенно при массивной - на уровне ствола или главных легочных артерий - тромбоэмболии, пролонгированном тромбозе или множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии. Ее не компенсирует тахипноэ, обусловленное, в частности, так называемой холостой вентиляцией (наличием вентилируемых, но не нерфузиру-емых участков легкого). Нарастающее тахипноэ ложится в основу нередкой гипокапнии. Выраженная гипервентиляция в сочетании с артериальной гипоксемией, гипокапнией и респираторным алка-лозом становится одним из наиболее существенных проявлений синдрома дыхательной недостаточности, способного имити-ровать те или иные острые заболевания бронхолегочпой системы: обструктивный бронхит, очаговую или крупозную пневмонию, экссудативный плеврит.

Вместе с тем функциональное открытие овального окна вле-чет за собой угрозу так называемой парадоксальной эмболии, при которой тромбоэмболы из магистральных вен большого круга кровообращения поступают в левые камеры сердца, минуя легкие, и обтурируют какие-либо разветвления аорты или других артерий. С парадоксальной тромбоэмболией сопряжено, в частности, возникновение или резкое утяжеление церебрального синдрома у отдельных больных.

Гемодинамические и метаболические сдвиги вызывают за-кономерную компенсаторную реакцию организма: повышение фибринолитической активности крови и дегрануляцию тучных клеток (тканевых базофилов) в легких с высвобождением гепа-рина и медиаторов воспаления. Под влиянием последних эидо-телиальпые клетки легочных капилляров и венул набухают, а непрерывность их нарушается, что способствует обнажению аль-веолокапиллярных мембран и усилению их проницаемости. На фоне острой прекапиллярной гипертензии и резко редуцированного (как анатомически, так и функционально) сосудистого русла заметно возрастает эффективное фильтрационное давление. Из тонкостенных сосудов начинает просачиваться плазма в межуточную ткань с формированием интерстициального отека, в плевральную полость с накоплением в ней серозного или ге-моррагического выпота (при субплевральной локализации па-тологического процесса) и в альвеолы, что ведет к альвеолярной гипоксии с вазоконстрикцией в зоне гиповентилируемых альвеол (аЛьвеолокапиллярнйй рефлекс Эйлера - Лильестран-да, поддерживающий легочную артериальную гипертензию).

Вначале транссудат, проникающий в полость альвеол, лишь приподнимает слой сурфактанта. Радиус кривизны между поверхностями воздуха и жидкости может при этом быстро уменьшиться, достигая критической величины, после чего транспуль-мональное давление уже не способно удерживать альвеолы в состоянии стабильной конфигурации. Поступающие с транссудатом в альвеолы холестерин и олеиновая кислота приводят к недостаточности сурфактанта, а фибриноген полностью его инактивирует. Проницаемость альвеолокапиллярных мембран в итоге еще больше нарушается и усиливается пропотевание в альвеолы жидкой части крови, а затем и форменных элементов.

Инактивация сурфактанта и накопление внесосудистой жид-кости в интерстициальном пространстве легких способствуют образованию конгестивного ателектаза. Кровоизлияние в альвеолы с небольшой десквамацией альвеолярного эпителия, но без некроза (проявляющееся клинически кровохарканьем) ведет к образованию так называемого ишемического пневмо-нита, или, по И. В. Давыдовскому (1969), очаговой апоплексии легкого (по существу незавершенного геморрагического инфаркта). При накоплении в плевральной полости значительного объема серозно-геморрагического экссудата возможно формирование компрессионных ателектазов, а при полной обструкции бронхов вязкой кровянистой мокротой - обтураци-онных.

Инфаркт легкого - деструкция легочной ткани с активизацией вторичной микрофлоры и угрозой абсцедирования - возникает лишь на фоне посткапиллярной гипертензии (иными словами, левожелудочковой недостаточности, существовавшей изначально либо присоединившейся к текущему патологическому процессу) или в зоне склероза (реже васкулита) легочных сосудов вследствие предшествующих заболеваний различного происхождения (иначе говоря, в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу, с одной стороны, и ограничивающих возможности коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий - с другой). При интактных легочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии протекает нередко без развития инфаркта легкого.

Исходом легочной апоплексии становятся незначительные участки пнсвмосклероза. Инфаркт легкого осложняется иногда пневмотораксом или, гораздо чаще, экссудативным плевритом; односторонний серозный или геморрагический выпот у этих больных не накапливается после эвакуации плеврального содержимого. Экссудативный плеврит может закончиться обширным спаечным процессом с осумкованием жидкости, образованием шварт или даже облитерацией плевральной полости. Обширное поражение легкого сопровождается бледно-желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов, что связано с повышением уровня непрямого билирубина в крови вследствие гемолиза в очаге инфаркта. Значительная деструкция легочной ткани приводит к формированию острого абсцесса, а при субплевральной локализации последнего создает угрозу его ирорыва в плевральную полость с развитием гнойного плеврита. Организация инфаркта завершается образованием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрифика-тов, а в отдельных случаях - гладкостенных каверн.

Массивная легочная тромбоэмболия отличается острым те-чением с быстрым нарастанием признаков тяжелой легочной ги-пертснзии. Тромбоэмболия легочного ствола (с сокращением кровотока на 75% и более) или обеих главных легочных артерий приводит практически к моментальной смерти (так называемая молниеносная форма). Такое же течение возможно в результате рецидива легочной тромбоэмболии при стертой (или неправильно расцененной) клинической картине первого эпизода, завершающегося порой спонтанным лизисом тромбоэмбола.
Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается преимущественно при тромбоэм-болии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным тромбозом. В этих случаях прогностически неблагоприятны стойкая артериальная гинотензия, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и про1рессирующая артериальная гипоксемия с диффузным цианозом.

Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбо-эмболии мелких легочных ветвей с повторным возникновением апоплексии, инфарктов и плевритов и постепенным формиро-ванием хронического легочного сердца. К этой же группе при-надлежит, очевидно, определенная часть больных с первичной легочной гииертензией.

Прямого соответствия между локализацией патологического процесса и его клиническими вариантами не существует. Массивная тромбоэмболия принимает порой подострое течение, а тромбоэмболия мелких ветвей - крайне острое. Нередко констатируют поражение одной из главных легочных артерий в сочетании с тромбоэмболией мелких ветвей. Иногда первый эпизод острой окклюзии сегментарной ветви с образованием инфаркта легкого предшествует массивной тромбоэмболии.

Диагностику легочной тромбоэмболии по праву считают до-статочно трудной, поскольку это осложнение - известный кли-нический хамелеон - небезуспешно имитирует всевозможные заболевания, относящиеся по традиции к ведомству терапевта, хирурга или, реже, невропатолога. В таких ситуациях особенно важно подробное, целенаправленное, комплексное обследование больного с четким физиологическим обоснованием каждого клинического феномена. Одновременно с этим необходимо планомерное исключение всех иных патологических процессов, симптоматикой которых прикрывается легочная тромбоэмболия (прежде всего инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы
грудной аорты, заболеваний бронхолегочной системы, ведущих к тяжелой дыхательной недостаточности, острых заболеваний органов брюшной полости, острых нарушений мозгового кровообращения).

В пользу легочной тромбоэмболии свидетельствуют признаки венозного тромбоза, определяемого, однако, лишь у трети боль-пых; симптомы острого легочного сердца, по клиническим и электрокардиографическим данным; артериальная гипоксемия, особенно в сочетании с гипокалнией и респираторным алкалозом. Лабораторные исследования у этих больных указывают на стойкий сдвиг свертывающей активности крови в сторону гиперкоагуляции и угнетение фибринолитической активности (по данным коагулологических исследований), а также снижение числа тромбоцитов в гемограмме и повышение их адгезивно-агрегационных свойств; появление свободной ДНК в плазме крови; возрастание активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и, главное, изоэнзимов ЛДГ-3 и ЛДГ-4 при нормальной или незначительно повышенной активности аспарагиновой ами-нотрансферазы; подъем содержания свободного (непрямого) билирубина в крови (при обширном инфаркте легкого).

Наибольшее значение имеют, однако, радионуклидные и рентгенологические методы исследования. Полипозиционное перфу-зионное сканирование (особенно в сочетании с вентиляционным для исключения воспалительных процессов в легких или новообразований) позволяет безоговорочно отвергнуть диагноз тромбоэмболии, если микроциркуляторное русло легких не изменено, или обнаружить очаги неравномерного распределения радиоактивности со снижением ее при неполной обструкции сосуда и отсутствием - при полной артериальной окклюзии (рис. 103). При множественной тромбоэмболии субсегментарных или сегментарных ветвей выраженность перфузионных дефектов, как правило, различна, тогда как при тромбоэмболии долевой артерии - одинакова (в пределах данной доли). Повторные исследования дают возможность в динамике оценить степень восстановления легоч-ного кровотока после соответствующего лечения.

Бесконтрастное рентгенологическое исследование выявляет, помимо признаков острого легочного сердца, на стороне пора-жения при тромбоэмболии крупных ветвей расширение и деформацию корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее экскурсии, обеднение легочного рисунка и по-вышение прозрачности в зоне патологического процесса - симп-том олигемии (N. Westermark, 1938), увеличение диаметра сосуда проксимальнее окклюзии и уменьшение - дистальнее (при томографии). Для тромбоэмболии мелких ветвей показательны хаотичность легочного рисунка, увеличение нисходящих ветвей, наличие диековидных ателектазов и плеврального выпота.
По мере формирования инфаркта легкого понижение пнев-матизации легочной ткани на фоне застойного усиления легочного рисунка сменяется возникновением одного или нескольких очагов инфильтрации, полностью имитирующих обычно бактериальную или вирусную пневмонию. Зачастую определяются также интенсивное затемнение округлой формы и сегментарные ателектазы (рис. 104). Классическая тень треугольной или конусовидной формы с вершиной, обращенной к корню легкого, и основанием - к периферии, встречается относительно редко. В последующем известное диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов (тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии и дугообразно изогнутые в сторону инфаркта легкого).

Наибольшую информацию о локализации и распространен-ности патологического процесса дает ангиопульмонография, К прямым (морфологическим) признакам тромбоэмболии относятся центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра и «ампутация» сосудистой ветви (обрыв контрастирования сосуда) с зоной аваскуляризации в проекции соответствующих участков легкого (рис. 105). Косвенными (функциональными) признаками тромбоэмболии считают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с запаздыванием или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, замедленное прохождение контрастного вещества на стороне поражения с относительно ускоренным кровотоком в интактном легком (асимметрия контрастирования корней легких).

Данный метод исследования не всегда позволяет выявить тромбоэмболию мелких ветвей. Его выполнение способно, кроме того, отягощать состояние больного, способствуя значительному подъему легочного артериального давления, развитию острых нарушений сердечного ритма и, наконец, дисссминации тромба. В связи с этим проведение ангиопульмонографии целесообразно, главным образом, при подозрении на массивную тромбоэмболию и, особенно, для решения вопроса о регионарном введении тромболитических препаратов или экстренном хирургическом вмешательстве (эмболэктомии либо эндоваскуляр-ном удалении тромба).