Острая окклюзия висцеральных ветвей брюшной аорты связа-на, как правило, с тромбозом или тромбоэмболией этих сосудов, возникающими, главным образом, на фоне атеросклероза или иногда неспецифического аортоартериита. Наиболее часто встречается поражение верхней брыжеечной или почечных артерий.

Тромбоз основного ствола верхней брыжеечной артерии завершается некрозом всей тонкой и поперечной ободочной кишки вплоть до селезеночного угла. Исходом эмболии одной из ветвей данной артерии становится некроз лишь определенного участка тонкой или толстой кишки. Поражение нижней брыжеечной артерии наблюдается не более чем у 10% всех больных с острой окклюзией мезеитериальных сосудов и может заканчиваться некрозом сигмовидной кишки. Тромбоз или, гораздо чаще, эмболия в сосудистой системе чревного ствола приводят обычно к инфаркту селезенки или печени, однако окклюзия основного ствола печеночной артерии вызывает обширный некроз печени с летальным исходом вследствие ее острой недостаточности. При эмболии одной из ветвей почечной артерии развивается инфаркт почки. Прогноз заболевания при окклюзии основного ствола почечной артерии зависит от тяжести формирующейся при этом острой почечной недостаточности, состояния контрлатеральной почки, а также своевременности и эффектив-ности хирургической реваскуляризации органа (рис. 97).

В клинической картине синдрома ишемического повреж-дения кишечника (абдоминальной апоплексии) различают три последовательных стадии. В стадии ишемии (на протяжении первых 16 часов) возникает внезапная, очень резкая и мучительная боль в животе без четкой локализации, Алгический синдром сочетается с тошнотой, рвотой, тенезмами, нередко диареей или повторным непроизвольным опорожнением кишечника и может напоминать аналогичный феномен при остром панкреатите, но не принимает опоясывающего характера. Больной мечется в постели, не находя положения, уменьшающего интенсивность алгических явлений. Парентеральное введение спазмолитиков в сочетании с анальгетиками (в том числе наркотическими) способно лишь несколько притупить, но не купировать болевой синдром. Состояние больного быстро ухудшается (вплоть до развития клинических признаков тяжелого шока), однако при пальпации можно констатировать лишь вздутие и умеренную болезненность живота без усиления алгий и без симптомов раздражения брюшины. Аускультация позволяег ныяиить ослабление перистальтики кишечника, рентгенологическое иссле-дование - пневматизаиию и утолшение стенки тонкой кишки.

В стадии инфаркта кишечника (в течение последующих 6-12-18 часов) алгический синдром несколько стихает, созда-вая у больного обманчивое впечатление улучшения самочув-ствия, но усиливается тошнота и учащается рвота, нарастают одышка и тахикардия, снижается артериальное давление. Нередко возникают двигательное беспокойство и помрачение сознания. Сухой язык обложен белым налетом; живот вздут; болезненность его при пальпации усугубляется; перистальтика кишечника практически не прослушивается, но перитонеальные симптомы еще не определяются. Боль локализуется преимущественно в зоне некроза кишки (чаще в гипогастрии). Здесь же может пальпироваться мягкое неподвижное опухолевидное образование, напоминающее аппендикулярный инфильтрат, с притуплением перкуторного звука над ним. В ряде случаев регистрируют кровянистый характер ректального содержимого при пальцевом исследовании прямой кишки. При острой ишемии или инфаркте толстой кишки могут выделяться обильные, жидкие, кровянистые испражнения с большим количеством слизи.

В стадии разлитого перитонита (в среднем через 12-24 часа от начала заболевания) резко усугубляются явления интоксикации и сердечной недостаточности и возрастает пониженная до этого температура тела. Боль распространяется по всему животу. Результаты клинического и рентгенологического исследования свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. Достаточно эффективное в самые первые часы заболевания срочное хирургическое вмешательство, направленное на восстановление артериальной проходимости в стадии ишемии и дополненное резекцией некротизированнои части кишечника в стадии инфаркта, оказывается, как правило, безус-пешным в стадии перитонита.
Экстренной диагностике острых ишемических повреждений кишечника способствуют правильная оценка алгического синд-рома, отчетливое расхождение между прогрессирующим ухуд-шением состояния больного (вплоть до быстрого развития шока) и относительно умеренной болезненностью живота при отсут-ствии перитонеальных симптомов в первых стадиях патологи-ческого процесса. Столь же существенно своевременное распоз-навание некоторых заболеваний и нарушений сердечного ритма, создающих угрозу тромбоэмболических осложнений в большом круге кровообращения (хроническая аневризма левого желудочка сердца или аорты, септический эндокардит, тромбо-эндокардит, митральный порок сердца, мерцание предсердий).

Данные лабораторных исследований в таких ситуациях не-специфичиы и указывают лишь на возникновение острого вос-палительного процесса в брюшной полости. Конкретную помощь в установлении развивающейся кишечной непроходимо-сти оказывает обычное рентгенологическое исследование органов брюшной полости. Непосредственный диагноз уточняют после лапароскопии. В ряде случаев целесообразно выполнение ангиографического исследования.

Первым клиническим проявлением инфаркта селезенки ста-новится внезапно наступающий алгический синдром различной интенсивности, провоцирующий нередко развитие болевого шока. Боль локализуется в левом подреберье, усиливается при кашле и форсированном дыхании, отдает в левую подключичную область или в левое плечо и сочетается с умеренным напряжением мышц передней брюшной стенки и вздутием живота без диспепсических расстройств и перитонеальных симптомов. Поводом для диагностических ошибок служит связь болевого синдрома с дыханием и заметное ограничение подвижности нижнего края левого легкого (по данным перкуссии и рентге-нологического исследования).
Уже спустя сутки удается выслушать периспленический шум трения в левом подреберье - типичный симптом инфаркта се-лезенки. Иногда он воспринимается ладонью, положенной на левое подреберье, как очень своеобразное ощущение мягкое и вместе с тем шероховатое, точно язык у кошки, по определению интернистов прошлого. Этот шум трения брюшины, покрываю-щей селезенку, то похож на отдаленное шуршание сухих листьев, то напоминает шаркающую походку грузного человека, но чаще имитирует шум трения плевры.

Дополнительные диагностические сложности создает выявление левостороннего реактивного диафрагмального плеврита, который можно обнаружить при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании почти одновременно с возникновением периспленического шума трения. При дифференциации инфаркта селезенки и бактериальной (либо вирусной) пневмонии или базального инфаркта легкого с плевральным выпотом следует учитывать, что тромбоэмболия селезеночной артерии встречается преимущественно либо у больных септическим эндокардитом (значительно реже при ревматических пороках сердца или аневризме аорты), либо на фоне предшествующей спленомегалии (в частности, при миелопролифера-тивных процессах) и сопровождается дальнейшим увеличением селезенки, а также лейкопенией (но не лейкоцитозом) и значительным тромбоцитозом.

Клиническая картина инфаркта печени нередко произ-водит сначала впечатление острого холецистита или холан-гита. Остро наступающий приступ боли в правом подреберье с умеренным напряжением и болезненностью брюшной стенки в этой области, тошнотой и рвотой, небольшим ознобом и лихорадкой, а в последующем иктеричностью и зудом кожных покровов напоминает печеночную колику и соответствующим образом рассматривается практическими врачами. Такой оценке не противоречат увеличение размеров печени (по данным пальпации, перкуссии и ультразвукового исследования), лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, возрастание СОЭ, повышение уровня билирубина и активности аминотрансфераз.

При незначительном поражении печени и непродолжительном болевом синдроме истинная причина перенесенной колики остается обычно не распознанной. При обширном некрозе с выраженными геморрагическими явлениями инфаркт печени приходится дифференцировать с тяжелым течением острого ге-патита. Известную помощь в диагностике оказывает при этом тщательная аускультация правого подреберья, где иногда удается выслушать шум i рения брюшины, и правильная оценка чрез-вычайной остроты начала и течения патологического процесса наряду с констатацией некоторых заболеваний и нарушений сер-дечного ритма, обусловливающих повышение риска тромбоэм-болических осложнений в большом круге кровообращения.

Инфаркту почки свойственна триада синдромов: острая* неожиданно возникающая боль в животе или поясничной области (обычно без иррадиации); преходящая артериальная гипер-тензия; острая почечная недостаточность с внезапно наступающими олигурией и гематурией при интактных мочевыводя-щих путях. Проведение дифференциального диагноза затрудняют сопутствующие началу патологического процесса повторная рвота и ослабление перистальтики кишечника, отсутствие изменений относительной плотности мочи и нарастающий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением СОЭ.

Следует иметь в виду, однако, что при внешней клинической картине острого живота или почечной колики у больных ревма-тическим пороком сердца, септическим эндокардитом или мер-цанием предсердий, а также у лиц с патологией брюшной аорты и ее ветвей всегда целесообразно выполнение срочной радио-нуклиднон ренографии и динамической сцинтиграфии почек. Результаты этих исследований позволяют решить основные диагностические вопросы и предотвратить неоправданные опера-ции по поводу предполагаемых заболеваний органов брюшной полости. Особенно показательны данные этих исследований при окклюзии основного ствола почечной артерии (на стороне поражения отсутствует типичная кривая или не визуализируется почка), Для верификации диагноза и определения степени и уровня нарушения проходимости почечной артерии перед хи-рургической реваскуляризацией почки, эффективной в пределах 10 - 12 часов от момента острой окклюзии сосуда, производят ant иографическое исследование (рис. 98).