Расстройства артериального кровоснабжения определенных органов и тканей, выступающие в качестве самостоятельных за-болеваний или сопутствующие различным патологическим про-цессам, играют ведущую роль в общей и частной патологии че-ловека. Врожденные пороки (гипо- или аплазии, аневризмы, ге-мангиомы, артериовенозные фистулы и т. д.), а также посттрав-матические повреждения кровеносных сосудов (непроходимость или патологическое расширение артерий, артериовенозные свищи и т. д.) встречаются относительно редко. Для их устранения -при нарушении функции того или иного органа либо конечнос-ти, угрозе повторных кровотечений или грубом косметическом дефекте - используют хирургические методы лечения. Фактически все эти больные рано или поздно попадают под наблюдение ангиохирурга. Практическому врачу, особенно интернисту, приходится постоянно сталкиваться с теми больными, у кого текущий патологический процесс связан с приобретенным поражением - медленно или быстро нарастающим стенозом (сужением), окклюзией (полной непроходимостью) или аневризмой (расширением просвета) сосуда (рис. 1).

Еще в начале XX века висцеральный сифилис с преимущественным поражением грудной или брюшной аорты рассматривали порой чуть ли не в качестве «причины причин» (causa causarum) в группе заболеваний или клинических синдромов, сопряженных с недостаточностью артериального кровоснабжения внутренних органов. В конце столетия акцент сместился на атеросклероз как основу патогенеза ишемических повреждений
сердца, головного мозга, конечностей и нередко почек или кишечника (рис. 2). Во второй половине XX века отмечен и заметный рост посттравматических заболеваний аорты и, в частности, образование аневризм проксимального отдела нисходящей аорты вследствие повреждений при резком торможении автомобиля или падения с высоты.

На закате XX столетия в ангиохирургических отделениях за-метно возрастает число больных, у которых те или иные повреж-дения крупных сосудов вызваны ранением, нанесенным огнестрельным (рис. 3) или холодным (рис. 4) оружием. Определенную роль в развитии сосудистой патологии играют также случайные травмы, полученные, например, на охоте (рис. 5), а иногда и ятрогенные вмешательства (рис. 6).
Наряду с этим в клинической практике все чаще диагностируют неспецифический аортоартериит (панартериит, окклюзи-онная тромбоаортопатия, синдром Такаясу, болезнь отсутствия пульса) - системное заболевание аорты и магистральных артерий, обусловленное воспалительными изменениями всех слоев сосудистой стенки с последующим развитием деструктивных процессов, фиброза и кальциноза и образованием стенозов, окклюзий и, реже, аневризм (рис. 7). Дебют заболевания (с лихорадкой, чрезмерной утомляемостью, потерей массы тела, артр-алгиями, миалгиями, узловатой эритемой) позволяет предполагать развитие васкулита с преимущественным поражением сосудов мелкого калибра. Однако через несколько месяцев или даже лет по завершении острого периода выявляется симптоматика неинфекционного системного поражения артерий и крупного, и среднего калибра.

Независимо от варианта течения (латентное с мало заметными признаками воспаления, подострое с выраженной активностью воспалительного процесса или непрерывно рецидивирующее) на первый план клинической картины у таких больных выходят определенные синдромы; вазоренальной гипертен-зии; окклюзирующего поражения ветвей аортальной дуги; коронарной недостаточности; стенозирования нисходящей аорты (рис. 8); хронической ишемии кишечника (рис. 9); сочетанной недостаточности артериального кровоснабжения органов брюшной полости и почек (рис. 10); перемежающейся хромоты;

поражения легочного ствола, долевых и сегментарных артерий с мучительным кашлем, одышкой, кровохарканьем, алгическим синдромом, ателектазами и повторными пневмониями. Наличие отчетливой границы между измененной и интактной стенкой сосуда дает возможность выполнять реконструктивные операции у большинства больных неспецифическим аортоартериитом при выраженном стенозе или окклюзии артерий.
Помимо нсспсцифичсского аортоартсриита, к нсинфскцион-ным системным васкулитам с поражением артерий крупного, среднего и мелкого калибра относится гигантоклеточный (гра-нулематозный) артериит (болезнь Хортона). Из-за многообразия клинической картины его правильно распознают, видимо, реже, чем он встречается в клинической практике. Поскольку заболевание возникает у лиц старше 50 лет и сопровождается поражением сердца (вплоть до инфаркта миокарда) и аорты (вплоть до формирования ее аневризмы), симптоматику гиган-токлеточного артериита приписывают нередко атеросклерозу. Если же патологическому процессу сопутствуют субфебриль-ная лихорадка и значительное повышение СОЭ (до 50 мм/час и более), ревматическая тюлимиалгия и скованность мышц проксимальных отделов конечностей без мышечной атрофии, миокардит или симметричный серонегативный полиартрит, в клиническом диагнозе может фигурировать ревматоидный артрит у пожилых. Тяжелая головная боль (преимущественно в височной или затылочной областях) и гиперестезия волосистой части головы становятся основанием для продолжительного и безуспешного лечения таких пациентов у невропатологов.

Между тем гигантоклеточный артериит протекает с поражением поверхностной височной артерии (откуда его прежнее название - височный или краниальный артериит), язычной, затылочной, верхнечелюстной и других ветвей наружной сонной артерии. С этим связаны своеобразная глоссалгия - «перемежающаяся хромота» при жевании и глотании, немотивированная зубная боль, нестойкие слуховые и глубокие зрительные нарушения от мерцательной скотомы до диплопии и преходящей слепоты на один глаз. После уточнения диагноза (в частности, посредством биопсии поверхностной височной артерии) такие больные нуждаются в адекватной и безотлагательной (особенно при угрозе ишемического инсульта и необратимых расстройств зрения) кортикостероидной терапии.

Преимущественное поражение артерий среднего и мелкого калибра характерно для узелкового полиартериита (периарте-риита) и облитерирующего тромбангиита (болезни Виннивар-тера - Бюргера). Оперативное лечение или эндоваскулярные вмешательства с целью восстановления артериального кровотока при этих неинфекционных системных васкулитах обычно не применяют, хотя такие больные поступают время от времени не только в общие терапевтические, но и в ангиохирургические отделения.

Морфологическим субстратом узелкового полиартерии та ста-новится фибриноидный некроз сосудистой стенки с образованием микроаневризм. В патологический процесс могут вовлекаться любые органы, но нередко он манифестирует синдромом артериальной гипертензии вследствие воспалительных изменений почечных артерий или инфаркта почки (на поздних стадиях болезни отмечают поражение почечных клубочков). Клиническую картину страдания принимают вначале за первичную (эс-сснциальную) гипертензию, а по мере развития мочевого синдрома связывают с гломерулонефритом. Тем временем сегмен-тарное воспаление с некрозом средней и наружной оболочки сосуцов распространяется на легочные и мезентериальные артерии, что создает очередные затруднения в распознавании болезни. Каждый узкий специалист, консультирующий такого пациента, пытается втиснуть многообразную симптоматику единого патологического процесса в жесткие нозологические рамки лишь тех заболеваний, с которыми он давно привык встре-чаться в своей клинической практике. В результате срок от дебюта заболевания до установления точного диагноза может оказаться достаточно продолжительным.

Для облитерирующего тромбангиита типично поражение ди-стальных отделов артериального русла одной или обеих нижних конечностей и, значительно реже, - верхних (рис. 11). Патологический процесс развивается преимущественно у курящих мужчин моложе 40 лет (курение рассматривают поэтому в качестве главенствующего патогенного фактора при данной болезни). Субинтимальная пролиферация и разрастание интимы влекут за собой резкое сужение просвета сосуда с нарастающей недостаточностью артериального кровоснабжения и, соответственно, ишемией конечности (вплоть до исхода в гангрену пальцев ног, с чем связано одно из прежних названий болезни юве-нильная гангрена). Сопутствующий склерозирующий процесс в одноименных венах становится причиной рецидивирующих и мигрирующих нодулярных тромбофлебитов с кожной эритемой в области болезненных узелков, расположенных по ходу соответ-ствующей подкожной вены.

При дифференциации различных заболеваний необходимо учитывать и некоторые виды врожденной патологии. Так, фиброзно-мышечная дисплазия встречается, главным образом, у молодых женщин и проявляется окклюзирующими поражениями внутренних сонных (особенно в шейном отделе), почечных (от средней трети до дистальных разветвлений), подвздошных и брыжеечных артерий (рис. 12). В процессе обследования этих больных удается выявить иногда аневризму почечной артерии (рис. 13). При синдроме Марфана (наследственной аномалии скелета, внутренних органов, глаз, центральной нервной системы и мягких тканей) возможно сочетание аортальной недостаточности с аневризмой восходящей аорты.

Следует подчеркнуть, что правильный диагноз заболевания может быть установлен практическим врачом на основании тщательного анализа анамнестических сведений и результатов осмотра, аускультации сосудов, определения их пульсации, а также показателей артериального давления на обеих руках и ногах. От своевременности диагности-ческих решений лечащего врача зависит обычно прогноз не только заболевания, но и жизни больного.

В подобных ситуациях на интерниста вы-падает прежде всего своеобразная диспетчерская функция. Так, предварительный диагноз острого либо хронического заболевания аорты или ее ветвей, подтвержденный данными ультразвукового исследования и рентгенокон-трастной ангиографии, нередко делает необ-ходимым проведение срочного или планового ангиохирургичеекпго вмешательства в специализированном стационаре. Констатация клинических признаков синдрома Рейно или системного артериита при диффузных заболеваниях соединительной ткани требует направления больного к ревматологу. Тяжесть течения неспецифического аорто-артериита или узелкового полиартериита не позволяет сохранить надежду на оптимистический прогноз заболевания, но адекватное и, главное, своевременно начатое лечение глюкокорти-костероидами (а при недостаточной эффективности последних цитостатиками) дает пациенту шансы на стабилизацию патологического процесса. К не менее существенным задачам практического врача относится выяснение значимости сопутствующего поражения артерий в общей клинической картине заболеваний, не связанных с патологией сосудов, а также проведение адекватного и строго индивидуализированного лечения в период пребывания больного в терапевтическом стационаре.