Патологические процессы, сопряженные с окклюзируюшим поражением брахиоцефальных артерий или их ветвей, проявля-ются многообразными клиническими синдромами, для каждою из которых характерна та или иная степень недостаточности артериального кровоснабжения головного мозга или верхних конечностей. В основе стеноза или окклюзии артерий лежит чаще всего атеросклероз, особенно у мужчин старше 40 лет (рис. 28), реже неспецифический аортоартериит, преимущественно у женщин моложе 30 лет (рис. 29) или экстравазальная компрессия, иногда фиброзно-мышечная дисплазия или висцеральный сифилис, патологическое удлинение или извитость сосудов (рис. 30).

Клиническое течение патологического процесса зависит от ло-кализации и степени сосудистого поражения, темпов его развития, уровня системного артериального давления и состояния коллате-рального русла. Наиболее важным механизмом компенсации при поражении брахиоцефальных артерий служит коллатеральное кровообращение. В данном сосудистом бассейне оно представлено уникальной системой, включающей в себя артериальный круг большого мозга (Виллизиев круг) и анастомозы между интра- и экстракраниальными артериями. Нормально сформированный Виллизиев круг обеспечивает более или менее адекватное кровоснабжение головного мозга, требующего для своего функционирования до 20% минутного объема крови, при множественных стенозах и даже ок-клюзиях магистральных артерий, но лишь при условии медленного развития патологического процесса (рис. 31). Среди коллатераль-ных путей, связывающих интра- и экстракраниальные ветви, осо-бое значение имеют анастомозы между конечными разветвлениями глазничной и верхнечелюстной артерий, между верхними и нижними щитовидными артериями с обеих сторон, а также ана-стомозы восходящей и глубокой шейных артерий с ветвями наружных сонных и позвоночных артерий.
Встречаются тем не менее ситуации, когда коллатеральное кровообращение способствуем уменьшению кровоснабжения головного мозга. Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии (и, следовательно, снижении давления в сосуде дистальнее шлюза) кровь возвращается в нее через позвоночную артерию (т.е. течет в обратном направлении), восполняя кровоснабжение верхней конечности в ущерб потребностям головного мозга (рис. 32). Возникающий в результате этого синдром обкрадывания головного мозга (subclavian steal syndrome) проявляется соответствующей ишемической симптоматикой не только в системе окклюзированного сосуда, но и в регионе интактного (синдром Робина Гуда). Аналогичный фе-номен отмечается при окклюзии брахиоцефального ствола, когда отток крови от головного мозга осуществляется по сонной и позвоночной артериям (рис. 33).

Однако концепция, связывающая синдром обкрадывания с перераспределением кровотока между отдельными участками головного мозга (при его повреждении) через Виллизиев круг, недостаточно убедительна, поскольку при этом возможно уве-личение кровотока по неповрежденным артериям. Наиболее важ-ным компенсаторным фактором представляется в таких случаях коллатеральный переток по передней соединительной ветви;

далее в порядке уменьшения значимости следуют задние соеди-нительные ветви, глазничные и, наконец, корковые анастомозы. При множественных сосудистых поражениях могут функционировать несколько коллатеральных путей.

Поражение брахиоцефальных артерий при так называемом бессимптомном (точнее, недостаточно очерченном) варианте течения (преимущественно у больных атеросклерозом) могут обнаружить случайно во время профилактического врачебного осмотра. Особую роль играют при этом пальпация и аускультация магистральных артерий. Так, ослабление (тем более отсутствие) пульсации поверхностной височной (под корнем скуловой дуги между наружным слуховым проходом и головкой нижней челюсти) и сонной (у медиального края грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне гортани) артерий может указывать на окклюзирующес поражение общей сонной артерии на лой стороне либо плсчеголовного ствола. Ослабление пульса на лучевой и нередко плечевой артериях наряду с похолоданием дистальных отделов конечности и снижением на ней систолического артериального давления до 80-90 мм рт. ст. (10,6-11,9 кПа) лает основание предполагать поражение подключичной артерии с этой стороны. Важное диагностическое значение имеет асимметрия пульсации магистральных сосудов и показателей артериального давления при сравнительном определении этих параметров с двух сторон в горизонтальном положении больного.

О нарушении проходимое 1 и сосуда сьидегсльС1вуег систо-лический шум, который выслушивается на боковой поверхности шеи позади угла нижней челюсти (при стенозе проксимального сегмента внутренней сонной или в области бифуркации общей сонной артерии), на передней поверхности шеи у места прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы к ключице (при стенозе общей сонной артерии), в углу, образованном наружным краем кивательной мышцы и ключицей справа (при стенозе правой подключичной артерии или плечеголовного ствола) или слева (при стенозе левой подключичной артерии). Несколько латеральнее предыдущей точки аускультации в надключичной ямке может проецироваться шум суженной позвоночной артерии, а под ключицей (в области наружной ее трети) -систолический шум при стенозировании подключичной артерии. Во время исследования необходимо избегать давления фонен-доскопом, искажающего аускультативную картину. Следует иметь в виду также, что клинические признаки окклюзируюше-го поражения обусловлены подчас экстравазальной компрессией за счет новообразования либо, в отдельных случаях, рубцо-вой ткани или инородного тела.

Связанные с окклюзирующим поражением брахиоцефальных артерий, преходящее (продолжительностью не свыше 24 часов) нарушение мозговою кровообращения (чаще в вертеброба-зиляриой системе) или ишемический инсульт (значительно чаще в каротидном бассейне) служат обычно показанием к направлению больных в неврологическое отделение. Между тем своевременная госпитализация таких больных в отделение со-
судистой хирургии и последующее адекватное оперативное вме-шательство дают серьезные шансы и на заметное улучшение со-стояния пациента и на предупреждение у него соматической ин-валидизации.

К терапевту попадают нередко больные с хронической сосу-дистой недостаточностью головного мозга (дисциркулятор-ной энцефалопатией) без транзиторнмх ишемических приступов или инсульта, но с нарастающими психопатологическими расстройствами (от иеврастепоподобного и астенодепрессивиого до астеноипохондрического синдрома). Именно психические на-рушения становятся ведущей причиной социальной дезадаптации таких больных и диктуют необходимость адекватной терапии психотропными средствами (под наблюдением психиатра) при ипохондрическом развитии личности или заметном снижении интеллекта.

Синдром вертебробазилярной недостаточности отмечается при нарушении проходимости позвоночных артерий (рис. 34). Патологический процесс развивается вследствие атеросклеро-тического стенозирования, шейного остеохондроза, деформирующего спондилеза, патологической извитости и перегибов сосуда. При окклюзирующем поражении иптракраниального сегмента позвоночной и ветвей основной артерии больных наблюдают, как правило, невропатологи; при стенозе или сдавлении экстракраниалыюго отрезка позвоночной артерии больные обращаются нередко за помощью к интернисту.

Целенаправленное обследование таких больных позволяет обнаружить прежде всего кохлеовестибулярную симптоматику: боль в затылочной области и шее, усилепис ее при резких движениях головой, иногда мшреиеподобные приступы; систем-ное или вращательное головокружение с тошнотой или даже рво-той; ощущение шума различной частоты, нефомкого гудения, звона в ухе или его заложенности; парестезии наружного слухо-вого прохода, нередко лица и шеи; постепенное понижение слуха; нистагм положения, возникающий при повороте головы в сторону поражения; нарушение координации движений и по-шатывание при ходьбе; эпизоды необъяснимой слабости в ногах и внезапных падений без потери сознания. На приеме у не-вропатолога или отоларинголога больные рассказывают, как при ходьбе их вдруг «кидает» или «бросает» в сторону, будто в их тихое существование вторгается какая-то посторонняя сила. Спускаясь по лестнице, они стараются держаться за перила, так как ступенька способна неожиданно «уплыть» из-под ноги.

Наряду с этим констатируют зрительные расстройства (ощущение нечеткости или расплывчатости окружающего, мель-кание в глазах, мерцательная скотома, диплопия, порой непро-должительная слепота), затруднения фонации и глотания с по-псрхиванием при еде, нарушения краткосрочной памяти (вплоть до амнезии текущих событий и потери ориентации в месте и времени при сохранности долгосрочной памяти и отсутствии признаков деменции). Сосудистые кризы в вертебробазилярной системе могут сопровождаться типичными меньеровскими приступами, изредка стволовой симптоматикой или очаговыми знаками.

Помимо описанных проявлений сосудистой недостаточности, при распознавании окклюзирующего поражения позвоночных ар-терий учитывают болезненность при пальпации остистых отрост-ков шейных позвонков и патологические изменения шейного отдела позвоночника (по данным рентгенологического исследования), клинические признаки стенозирования подключичной артерии и синдрома подключичного обкрадывания (в частности, возникновение или нарастание неврологической симптомагики при физической нагрузке конечности на стороне поражения). Диагноз верифицируют посредством ультразвуковых методов исследования и рентгеноконтрастной ангиографии (рис. 35).

Синдром каротидного синуса проявляется повторными при-ступами головокружения с ощущением резкой слабости в ко-нечностях, урежением сердечного ритма и некоторым снижением системного артериального давления; кратковременными (в течение нескольких секунд) синкопальными эпизодами с бра-дикардией и падением систолического артериального давления подчас до 50-60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа); изредка более длительной потерей сознания с возможным развитием судорожного разряда, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Такие приступы учащаются при соматогенной или психогенной астении и применении сердечных гликозидов, но могут надолго прекратиться при нормализации физического и эмоционального состояния больного и отмене препаратов наперстянки.

На ЭКГ регистрируют при этом разнообразные нарушения проводимости: от синусовой брадикардии до полной пред-сердно-желудочковой блокады и даже непродолжительной асистолии. Транзиториый характер подобных изменений по-зволяет отграничить синдром каротидного синуса от синдрома Адамса-Стокса-Морганьи с постоянной полной или частичной предсердно-желудочковой блокадой. Данный синдром диагностируют, однако, лишь после того, как типичная клиническая картина (с головокружением, брадикардией, арте-риальной гипотензией и соответствующими отклонениями ЭКГ) воспроизводится у больного при искусственном раздражении каротидного синуса, но не развивается, как правило, после предварительного введения атропина.

Рецидивирующие сердечно-сосудистые расстройства обусловлены патологическим повышением рефлекторной активности синокаротидной зоны, когда даже минимальное раздражение ее рецепторов вызывает резкую брадикардию, периферическую вазодилатацию и артериальную гипотензию вплоть до коллапса. Подобные приступы возникают поэтому при определенных (обычно стереотипных) поворотах головы в вертикальном и даже горизонтальном положении больного, использовании рубашек с высоким тугим воротничком, во время бритья или выполнения каких-то профессиональных либо бытовых нагрузок. В основе данного синдрома лежит чаще всего атеросклероз (особенно у мужчин пожилого и старческого возраста), значительно реже - аортальный стеноз, иногда - опухоль или инородное тело, расположенные в непосредственной близости от бифуркации общей сонной артерии.

В отличие от предыдущего, синдром окклюзирующего поражения ветвей аортальной дуги встречается не только при атеросклерозе у лиц пожилого или старческого возраста, но также у молодых женщин, страдающих неспецифическим аорто-артериитом. Обычно констатируют множественное (нередко симметричное) стенозирование подключичных и, несколько реже, общих сонных артерий.

Примерно у половины больных неспецифическим аорто-артериитом окклюзирующее поражение захватывает плечеголов-ной ствол, распространяясь до бифуркации общей сонной артерии, и левую подключичную артерию (рис. 36). Относительно медленное развитие патологического процесса создает условия для образования различных коллатеральных связей, что не снимает, однако, угрозы повторных транзиторных ишемических атак за счет синдрома обкрадывания головного мозга. Качество жизни таких больных способно улучшить только реконструктивное ангиохирургическое вмешательство с восстановлением кровотока по сонным артериям (рис. 37).

Поражение подключичных артерий проявляется симптомами ишемии верхних конечностей с жалобами больного на ощущение постоянной слабости и зябкости рук, акропарестезии и порой уменьшение кожной температуры. Сам больной с недоумением сообщает иногда своему лечащему доктору, что температура тела при изме-рении ее в подмышечной впадине-с одной стороны неизменно ниже, чем с другой. Практический врач, однако, далеко не всегда прилает какое-либо значение чтому простому и тем не менее довольно суще-ственному симптому и не пользуется таким элементарным диагнос-тическим приемом, как одновременное определение температуры тела двумя термометрами в обеих подмышечных впадинах. В процессе обследования констатируют прогрессирующую гипогрофию мышц, снижение (нередко асимметрию вследствие различной сте-пени сужения сосудов) артериального давления и ослабление или исчезновение пульса на лучевой артерии. При окклюзии или резком стенозе только проксимального сегмента сосуаа и, соответственно, ретроградном перетоке крови из позвоночной артерии в подключичную к этим явлениям присоединяются кохлеовестибулярные, зрительные и мнестические расстройства (рис. 38).Стеноз или окклюзия сонных артерий (рис. 39) создает клиническую картину церебральной ишемии: головная боль и головокружение, приступы кратковременного затемнения или утраты сознания, шум в ушах с понижением слуха, нарушения зрения (ощущение сетки или тумана перед глазами и отстраненности окружающего, диплопия, непродолжительная потеря зрения. иногда амавроз), преходящие расстройства мозгового кровообращения или возникновение ишемического инсульта с гемипа-резом. Пульсация сонных и поверхностных височных артерий асимметрична или почти не определяется. Неврологическая симптоматика заметно усугубляется при одновременном поражении общих сонных и позвоночных артерий.

О развитии окклюзирующего процесса позволяют думать ха-рактерные изменения пульса, оправдывающие первоначальное название неспецифического аортоартериита с локализацией поражения в области дуги аорты - болезнь отсутствия пульса; длительный сосудистый шум, выслушиваемый над соответствующей артерией у большинства больных; данные офтальмодина-мометрии, указывающие на снижение давления в центральной артерии сетчатки на стороне поражения общей сонной артерии; результаты рентгенологического исследования, свидетельству-ющие в ряде случаев об узурации ребер в связи с формированием коллатерального кровообращения по внутренней грудной и верхним межреберным артериям (как при коарктации аорты, но с противоположным направлением кровотока). При отсутствии гемодинамических расстройств в нижней половине тела подобная рентгенологическая картина в сочетании с признаками ишемии верхних конечностей дает основание рассматривать ок-клюзирующее поражение ветвей аортальной дуги как антипод коарктационного синдрома.

Многообразная симптоматика каротидной недостаточности обусловлена, как правило, атеросклерозом; реже в ее основе лежит неспецифический аортоартериит либо фиброзно-мышечная дисплазия. Течение патологического процесса явно утяжеляется при сопутствующей артериальной гипертензии.

Стенозирующее поражение при атеросклерозе захватывает нередко бифуркацию общей сонной артерии (рис. 40) и может распространяться на проксимальные отделы внутренней и наружной сонных артерий (рис. 41). Патологические изменения этих сосудов можно обнаружить с помощью ультразвуковых методов исследования (рис. 42). При ангиографическом иссле-довании удается выявить подчас признаки изъязвления внутрен-
ней оболочки сосуда (рис. 43). Грубый атероматоз с изъявлением интимы и пристеночным тромбозом предрасполагает к раз-витию острого тромбоза внутренней сонной артерии или эмбо* лии ее интракраниальных разветвлений фрагментами тромба либо атеросклеротической бляшки.
На фоне длительно существующей артериальной гипертен-зии атеросклеротический процесс у лиц пожилого возраста сопровождается формированием извитости (рис. 44) или перегиба общей сонной артерии (рис. 45) с одной или обеих сторон (рис. 46). При клиническом обследовании этих больных отмечают пульсирующее выпячивание над ключицей или в области кивательной мышцы. Интернисты склонны предполагать в таких случаях образование аневризмы общей сонной артерии, хотя в действительности речь идет только о резкой извитости иди перегибе сосуда (нередко в сочетании с аналогичными изменениями подключичных и позвоноч-ных артерий). Соответствующие-патологические изменения общей сонной артерии диагностируют при целенаправленном ультразву-ковом исследовании (рис. 47).

Помимо отчетливого окклюзи-рующего поражения- высокий риск преходящих нарушений мозгового кровообращения и даже тяжелого инсульта (особенно при кризовом течении артериальной гипертен-зии) создают нестенозирующие атеросклеротические изменения внутренней сонной артерии, которые проявляются аномальным перегибом сосуда обычно на расстоянии 1 - 2 см от его устья (рис. 48). При ангиографическом исследовании у этих больных находят чаще всего двусторонние перегибы внутренних сонных артерий (рис. 49). Наибольшую опасность для больного представляют множественные перегибы, отмечаемые не только по ходу внутренних сонных, но и позвоночных артерий (рис. 50). При ангиохирурги-ческом вмешательстве можно констатировать, что ригидная на ощупь стенка внутренней сонной артерии на протяжении от ее устья до патологического сгиба становится мягкой и эластичной в области самого перегиба и дистальнее последнего.

Транзиторные ишемические атаки или повторные синкоиаль-ные эпизоды при отсутствии какой-либо атеросклеротической симптоматики у лиц моложе 50 лет (порой в возрасте от 20 до 35 лет) остаются, как правило, необъяснимыми для интернистов и невропатологов. Иногда у этих пациентов диагностируют синдром каротидного синуса.

Между тем специальное обследование таких больных посред-ством магнитно-резонансной томографии или малоинвазивной дигитальной ангиографии позволяет обнаружить нередко пет-леобразование внутренней сонной артерии на достаточном уда-лении от ее устья (рис. 51). Такое «высокое» петлеобразование определяется либо справа, либо слева, либо с двух сторон одно-временно (рис. 52), a R ряде случаев сочетается с перегибом одной или двух позвоночных артерий в проксимальном отделе (рис. 53). Резкие колебания артериального давления могут, очевидно, сопровождаться тромбообразованием в области петли или пато-логического перегиба сосуда (рис. 54).

Петли или резкие перегибы внутренней сонной артерии у больных с неоккшпирующеи каротидшш недостаточностью расположены обычно выше пересечения сосуда с подъязычным нервом (рис. 55). Во время операции эти петли легко выделяются из окружающих тканей в связи с отсутствием перивазалыюи воспалительной реакции. Стенки сосуда в зоне петли неодно-родны. По внутреннему контуру петли артериальная стенка напо-минает плотный соединительнотканный шнур, тогда как по наружному контуру она очень тонка и легко ранима, особенно в участках своеобразных «аневризмоподобных» выпячиваний (рис. 56).

Важные диагностические сведения о состоянии сосудистого русла, направлении кровотока, его линейной и объемной скоро-сти и некоторых особенностях коллатеральной гемоциркуляции дают допплеротрафия и дуплексное ультразвуковое сканирова-ние. Все еще применяемая в отдельных лечебных учреждениях реоэнцефалография какой-либо диагностической ценностью в сущности не обладает, зато письменное заключение узкого спе-циалиста, выполняющего это исследование, усугубляет опасения больного за свою жизнь и здоровье.

Наиболее информативным и достоверным способом диагно-стики поражения брахиоцефальных ветвей остается рентгено-контрастная ангиография, В современных условиях оптимальным считают использование дигитальной субтракционной ангиографии (рис. 57), Применение этого метода делает возможным проведение ангиографии по полной программе, включающей исследование супрааортальной части брахиоцефальных артерий» области бифуркации сонных артерий, экстра- и интра-краниальных отделов сонных и позвоночных артерий. Предпочтительна катетеризация по Сельдингеру; необходимость пункции сонных артерий возникает лишь в отдельных случаях.

Окклюзирующее поражение общих сонных артерий связано иногда с гигантоклсточным (височным) артериитом. Разно-образная симптоматика церебральной ишемии (в том числе воз-никновение совершенно новой по локализации, характеру либо интенсивности головной боли у лиц старше 50 лет) сочетается у этих больных с образованием плотного, извитого, не пульсирующего и болезненного при пальпации жгута, идущего по ходу поверхностной височной артерии, заметными нарушениями жевания и глотания и нередко выраженными зрительными расстройствами, создающими угрозу полной слепоты. Важную роль в диагностике заболевания играют иммунологические и биохимические исследования крови и биопсия височной артерии, позволяющая обнаружить васкулит с преимущественно мононук-леарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением и многоядерными гигантскими клетками.

Экстравазальная компрессия подключичной артерии на выходе из 1рудной клетки сопровождается сдавленней плечевого сплетения, что порождает в целом клиническую картину раз-личных ненроваскулярных синдромов. Наиболее известен син-дром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром), обусловленный односторонним или двусторонним сдавлением сосудисто-нервного пучка в межлестничном промежутке (между смежными краями передней и средней лестничных мышц)- Па-тологический процесс развивается, как правило, у лиц среднего возраста, занятых физическим трудом. В отдельных случаях дли-тельная компрессия сосуда приводит к образованию аневризмы подключичной артерии (рис. 58). Почти у всех больных форми-рованию данного синдрома предшествует шейный остеохондроз с регулярным раздражением корешков шейных нервов, что способствует, очевидно, рефлекторной контрактуре передней лестничной мышцы.

На первом плане клинической каргины находится алгичес-кий симптомокомплекс с парестезиями, повышенной утомляемостью и снижением мышечной силы дистальных отделов конечности. Тупая, ноющая или, наоборот, острая, пронизывающая, яаучая либо раздирающая боль продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов локализуется в области плечевого пояса и шеи, распространяется по наружной поверхности плеча, ульнарной поверхности предплечья или передней поверхности грудной клетки и может имитировать тяжелый ангинозный приступ, вызывая немалые диагностические затруднения при сопутствующих нарушениях сердечного ритма и не-специфических изменениях ЭКГ. Изредка боль возникает пер-воначально в дистальных участках конечности, иррадиируя в проксимальные ее отделы, подлопаточную и надключичную области. Алгический синдром начинается или усиливается при физической нагрузке и резких поворотах головы, при отведении конечности под углом 90° с одновременной ротацией ее кнаружи или напряженных движениях поднятой над головой руки (так, больные обращаются подчас за врачебной помощью, обнаружив вдруг невозможность для себя ввернуть лампочку в люстру или повесить шторы на карниз).

Своеобразным эквивалентом болевого синдрома становятся вегетативно-сосудистые кризы в результате компрессии соединительных ветвей, связывающих плечевое сплетение с симпатическим стволом и его узлами, Кардиалгии с чувством резкого сердцебиения и объективно регистрируемой экстра-систолией и внезапно наступающая головная боль (порой ге-микрания) с головокружением (вследствие повышения системного артериального давления) могут сочетаться при этом с ощущением нехватки воздуха и гипервентиляцией, тремо-ром и гипергидрозом.

В процессе обследования таких больных выявляют пастоз-ноеть дистальных отделов конечности, незначительную гипотрофию мышц кисти и предплечья, мягкий пульс на лучевой артерии и снижение артериального давления на стороне поражения. В ряде случаев выслушивается систолический шум над подключичной артерией. Порой этот шум, легкий и неотчетливый при вертикальном положении больного, становится ясным и звучным в горизонтальном положении с низким изголовьем и несколько запрокинутой назад головой. Возможны пароксиз-мальные расстройства кровообращения в пораженной конечности, протекающие по типу синдрома Рейно. При равномерном сжимании и разжимании пальцев поднятых над головой рук че-рез 30 секунд отмечается побледнение ладони и пальцев пораженной конечности. Пульс на лучевой артерии резко ослабевает или даже исчезает, а больной ощущает все более неприятные парестезии в области кисти и предплечья при задержке дыхания на глубоком вдохе в положении сидя с опущенными на колени руками. Еще более выраженные нарушения возникают при отведении назад поднятой и согнутой в локтевом суставе руки с одновременным поворотом головы в противоположную сторону.

Пальпация в области надключичной ямки за наружным краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы болезненна. Воз-можность повернуть голову (особенно в здоровую сторону) и активные движения в плечевом суставе пораженной конечности ограничены. Довольно часто констатируют гипестезию в уль-парной зоне, гипотрофию мышц гипотенара и понижение сухожильных и периостальных рефлексов на стороне поражения. Немалое диагностическое значение имеет отчетливый терапевтический эффект новокаиновой блокады передней лестничной мышцы (купирование боли и парестезии наряду с увеличением наполнения пульса на лучевой артерии).

Почти такая же симптоматика определяется при синдроме шейного ребра (сдавлении сосудисто-нервного пучка между лестничными мышцами и шейным ребром или его рудиментом) и реберно-ключичном синдроме (компрессии подключичной артерии и вены и плечевого сплетения в связи с сужением костно-клавикулярного промежутка при костной мозоли ключицы или высоком стоянии 1 ребра у больных эмфиземой легких). Для первого из этих синдромов характерны, кроме того, толстая шея и соответствующие рентгенологические изменения (наличие шейного ребра или удлиненных поперечных отростков VII шейного позвонка), для второго заметное усиление алгий и парестезии, затруднение венозного оттока, умеиьшение наполнения пульса на лучевой артерии и нередко появление систолического шума в подключичной области (либо при отведении плеча пораженной конечности книзу и кзади, либо после глубокого сна с откинутой назад рукой, либо даже на фоне задержки дыхания после форсированного вдоха при свободно свисающей руке).

Качественными отличиями от предыдущих симптомокоми-лексов не обладают также ни синдром малой грудной мышцы (механическая компрессия сосудисто-нервного пучка патологически измененной малой грудной мышцей), впервые описанный у маляров, ни его разновидность, определяемая как синдром чрезмерного отведения (гиперабдукционный синдром), - ней-роваскулярный феномен, свойственный, в частности, лицам, привыкшим спать с подложенными под голову руками. Гиперабдукционный синдром может начинаться остро - после наркоза с излишним отведением руки вверх и назад или напряженной профессиональной деятельности с аналогичным положением ко-нечности. При обследовании таких больных отмечают алгии и парестезии в области лопатки и нереднебоковой поверхности грудной клетки, утолщение малой грудной мышцы и боль при ее пальпации, акроцианоз и пастозность кисти и предплечья, исчезновение пульса на лучевой артерии пораженной руки, поднятой кверху или положенной на затылок.

Помимо обычного клинического исследования и тщательного анализа рентгенограмм, для диагностики нейроваскулярных синдромов используют компьютерную томографию и рентгено-контрастную ангиографию при положении больного, вызывающем компрессию подключичной артерии. Синдромы сдавления на выходе из грудной клетки необходимо дифференцировать с синдромом Пенкоста - злокачественной опухолью, исходящей из зоны верхней легочной борозды. Несмотря на явное сходство алгической симптоматики, синдром Пенкоста отличается ранним появлением локального гино- или ангидроза шеи, плеча и грудной стенки на стороне опухоли, поражением верхних ребер или грудных позвонков, а в дальнейшем - прогрессирующей гипотрофией мышц руки и симптомокомплексом Горнера; на рентгенограммах у этих больных определяется плотное затемнение верхушки легкого с отчетливой нижней границей.