В основе недостаточности кровообращения и прогрессирующих ишемических повреждений нижних конечностей и органов малого таза лежит резкое стенозирование или окклюзия терминального отдела брюшной аорты (рис. 84) и магистральных артерий ног (рис. 85) за счет атеросклероза (у 70 - 95 % больных), неспецифического аортоартериита, ятрогенных повреждений, перенесенных эмболии, врожденной гипоплазии артерии либо фиброзно-мышечной дисплазии. Поражение магистральных артерий нижних конечностей встречается иногда при обли-терирующем тромбангиите. Практические врачи и, тем более, ангиохирурги сталкиваются порой с разнообразной сосудистой патологией посттравматического происхождения (рис. 86).

Симптомы недостаточности кровоснабжения выявляются, как правило, на фоне выраженных органических изменений сосудистой стенки, обусловливающих сужение просвета артерии на 70% и более или ее окклюзию (рис. 87). Патологический процесс развивается постепенно или с периодическими обострениями и встречается, главным образом, у мужчин старше 40 лет (особенно у лиц возрастной группы 55 - 70 лет).
Первым клиническим признаком страдания, вынуждающим больных обратиться к врачу, становится синдром Шарко, или синдром перемежающейся хромоты (claudicatio intermittens)y имеющий, помимо того, еще целый ряд близких по смыслу названий (dyshasia intermittens, endarteriitis crurtan sen obliterans, gangraena spontanea chirurgorum, myasthenia angiosclerotica paroxysmalis). Сам I Парко вовсе не претендовал на честь первооткрывателя этого феномена. Считая перемежающуюся хромоту «преддверием гангрены», он сначала пытался привлечь внимание своих современников к данной проблеме, а в 80-е годы XIX столетия представил в Биологическое общество соответствующий «мемуар, составленный на хорошем французском языке».

По словам ученого, синдром перемежающей хромоты был впервые описан французскими авторами Bouley и несколько позднее Goubeaux как болезнь лошадей: «Запряженная в экипаж лошадь должна сделать какой-нибудь известный конец, но спустя 15-20 минут она останавливается с оцепеневшими ногами и не может более бежать. Думая, что она капризничает, начинают, не жалея, бить ее хлыстом, но чем более бьют ее и чем более усилий делает бедное животное, тем хуже оно подвигается вперед. Наконец, она падает с выражением жестокого страдания, причем ноги ее делаются совсем ригидными. Если оставить животное в покое, оно, в конце концов, поднимается, но через четверть часа езды рысью снова останавливается. Это именно то состояние, которое называют перемежающейся хромотой вследствие облитерации артериальных сосудов. Случается, что бывают поражены две конечности, но иногда страдает только одна. То же самое заболевание мы можем наблюдать и у людей».
Синдром перемежающейся хромоты отличается острой жгу-чей, распирающей или схваткообразной болью в икроножных мышцах либо только чувством чрезмерного утомления конечности, вызванными ишемией скелетной мускулатуры при физической нагрузке. При окклюзии дистального отдела брюшной аорты боль может локализоваться в поясничной и ягодичной областях, а также в мышцах бедра («высокая» перемежающаяся хромота). Приступы боли (иногда с последующим непродолжительным судорожным сокращением мышц) или своеобразной усталости в ногах с парестезиями разражаются после более или менее длительной ходьбы по ровной дороге, практически полно-стью снимаются после непродолжительной (в течение несколь-ких минут или даже секунд) остановки и на первых этапах забо-левания в покое не возникают. При подъеме по лестнице, ходьбе по пересеченной местности или индивидуально завышенной фи-зической нагрузке такие приступы развиваются значительно ско-рее. Интенсивность неприятных и болезненных ощущений в но-гах обычно выше в начале ходьбы и в холодное время года.

Расстояние, пройденное больным до возникновения алгичес-кого синдрома, рассматривают как критерий недостаточности кровоснабжения с ишемией мышц нижних конечностей (Покровский А. В., 1979). Для I степени этой недостаточности характерно гюявление перемежающейся хромоты после быстрой ходьбы на дистанции свыше 500 метров. При ПА степени недостаточности больной способен пройти обычным шагом без вынужденной остановки свыше 200 метров. В этой ситуации ему еще можно предложить тренировочную ходьбу в качестве старинною метода консервативной терапии, но при ПБ степени недостаточности, когда больной неспешно преодолевает менее 200 метров, он уже нуждается в помощи антиохирурга. По мере дальнейшего усугубления еоеудистого процесса и формирования III степени недостаточности кровоснабжения боль отмечается уже в покое или при неторопливой ходьбе в промежутке до 25 метров, При IV степени этой патологии образуются язвенно-некротические изменения тканей стопы и нижней трети голени. Течение патологического процесса заметно утяжеляется при сопут-ствующем сахарном диабете (за счет ускоренного развития атеросклероза магистральных артерий в сочетании с диабетической микроангиопатией и хронической нейропатией).

Боль в покое, выступающая в качестве самостоятельного симптома тяжелой недостаточности кровоснабжения с ишемией нижних конечностей, локализуется преимущественно в пальцах стопы или в области ее свода, сопровождается ощущениями онемения, похолодания, зуда или «ползания мурашек» и сочетается как с феноменом перемежающейся хромоты, так и с трофическими нарушениями кожных покровов. Еще сравнительно недавно не фиксировавший внимание на том, как он движется или отдыхает, человек замечает однажды, что отныне не может больше сидеть, положив ногу на ногу. Боль в покое усиливается в постели (особенно в горизонтальном положении с приподнятыми нижними конечностями) и ослабевает, когда пациент опуекает ноги на пол. Комплекс неприятных ощущений в нижних конечностях порой заставляет оольных непрерывно менять положение ног в постели, разглаживать их, садиться на кровати, вставать, ходить по палате и снова ложиться.
В таких ситуациях приходится дифференцировать спонтан-ную боль в покое при окклюзирующих поражениях артерий ниж-них конечностей от синдрома беспокойных ног (anxietas tibiarwn) в клинике психосоматических расстройств или абстиненции у лиц, страдающих лекарственной зависимостью. Для синдрома беспокойных ног характерно, однако, появление не столько болезненных, сколько тягостных ощущений в конечностях (вплоть до чувства «тоски» в голенях и стопах) на фоне стойкой бессонницы с наплывами мыслей тревожно-депрессивного содержания или ранних пробуждений из-за кошмарных сновидений. Эти неопределенные, но крайне мучительные ощущения одолевают больного только в покое, вечером или ночью, и быстро исчезают при ходьбе. Известное диагностическое значение имеет также терапевтическое действие антиагрегантов и сосудистых средств, приносящих некоторое облегчение при ишемии конеч-ности, и целенаправленной психофармакотерапии, эффективной при эмоциональных нарушениях.

Синдром васкулогенной перемежающейся хромоты необхо-димо отличать и от внешне похожего на него симптомокомплек-са, в основе которого лежит хроническая компрессия корешков конского хвоста вследствие врожденного или, чаще, приобретенного стеноза позвоночного канала. При нейрогенной перемежающейся хромоте (псевдоперемежающейся хромоте) резкую боль, парестезии и мышечную слабость обеих ног провоцирует не только, а нередко и не столько ходьба, сколько продолжительное неподвижное пребывание пациента в вертикальном положении. Когда больной наклоняется вперед или садится, алги-ческий синдром и слабость в ногах постепенно снимаются, но парестезии могут оставаться надолго. Как отмечают сами больные, подъем по лестнице дается им легче, чем спуск. Выраженное ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника сочетается в таких случаях с упорными, многолетними, неприятными и болезненными ощущениями в спине. Несмотря на длительный анамнез заболевания, кровоснабжение нижних конечностей не нарушается; пульсация дистальных артерий ног у больных определяется вполне отчетливо.

Степени недостаточности артериального кровоснабжения соответствует в определенной мерс цвет кожных покровов пораженной конечности. При горизонтальном положении больного и подъеме пораженной конечности до угла почти в 90° кожа стопы (и нередко голени) быстро, в течение одной минуты, блед-неет. Обычная окраска кожи при опускании ноги на постель вос-станавливается медленнее, чем при интактных сосудах (в норме до 10 секунд). На этом основаны проба Ратшова, или симптом плантарной ишемии (побледнение кожных покровов передней части стопы при стенозировании передней большеберцо-вой артерии и пяточной области - при облитерирующем поражении задней большеберцовой артерии в горизонтальном положении больного с приподнятыми под углом в 45° ногами), и проба Леньель-Лавастина (возникновение бледного, длительно сохраняющегося пятна при надавливании на концевые фаланги пальцев пораженной конечности).

При выполнении этих проб легко устанавливают также сни-жение кожной температуры дистальиых отделов пораженной конечности. Констатация местной гипотермии подтверждает объективный характер постоянно ощущаемой больными зябкости стоп - чувства, нередко вынуждающего их надевать шерстяные носки даже в жаркие летние дни.

По мере нарастания сосудистой недостаточности на холодной и бледной с восковидным оттенком коже пораженной конечности могут появляться синюшные пятна или распространенный мраморный рисунок. Когда приподнятую ногу опускают на постель при горизонтальном положении больного, бледность кожных покровов стоны сменяется цианотической гиперемией. Такое чередование окраски с явным уменьшением кожной температуры позволяет без затруднений разграничить не-достаточность артериального кровоснабжения и воспалительный процесс в дистальиых отделах пораженной конечности.

Восковидная бледность и цианотический оттенок кожи сви-детелылвуют о глубоких расстройствах микроциркуляции и создании условий для трофических нарушений в тканях стопы вследствие резкого сокращения ее кровоснабжения. Трофические изменения нижних конечностей включают в себя первоначально сухость кожных покровов, выпадение волос, замедление роста ногтей, уменьшение мышечной массы голеней и, реже, бедер. Постепенно ногтевые пластинки пальцев пораженной стопы (особенно I и V) становятся тусклыми, ломкими, неровными, исчерченными продольными полосами, с расплывающимися в их толще желтоватыми пятнами и отчетливым подногтевым гиперкератозом, что либо не привлекает внимания лечащего врача, либо расценивается только как проявление эпидермофитии (без учета вторичного характера этого микоза в данной ситуации).

В результате мелких травм, потертостей или без видимой при-чины на пальцах пораженной конечности (иногда на коже стопы или даже нижней трети голени) образуются глубокие изъязвления овальной или неправильной формы с уплотненными краями. Возникающий дефект кожи и подкожной клетчатки частично заполняют грануляции. При глубоком некрозе на дне такой язвы видны мышцы, сухожилия или мелкие суставы.
В области деструктивных изменений пальцев, пяточной об-ласти или тыла стопы может формироваться сухая гангрена. Это-му осложнению предшествует обычно резкое нарастание боле-вого синдрома с мучительными парестезиями. Постепенно кожа приобретает мраморно-синеватый оттенок, а парестезии и ал-гии сменяет анестезия, захватывающая всю зону некроза. Затем образуется четкая демаркационная линия с возможной самоампутацией участка деструкции дистальнее нее и крайне вялой последующей регенерацией тканей. Размытость демаркационной линии означает дальнейшее распространение некротического процесса, течение которого значительно ускоряется и утяжеляется при сопутствующей диабетической ангиопатии. Стойкая гиперемия кожи с цианотическим оттенком и отечность стопы (норой голеностопного сустава и даже нижней трети голени) отмечаются в основном при сопутствующем воспалении, тромбофлебите или застойной сердечной недостаточности. Ин-токсикация развивается лишь при инфицировании очага де-струкции и переходе сухой гангрены во влажную.

Трофические и деструктивные изменения тканей нижних ко-нечностей при хронической артериальной недостаточности при-ходится дифференцировать иногда с аналогичными осложнения-ми при других патологических процессах. Так, трофическая язва при поеттромботическом синдроме с хронической венозной не-достаточностью образуется па внутренней поверхности голени выше лодыжки на фоне индуративного целлюлита с резким оте-ком конечности и варикозным расширением поверхностных вен.

Симметричные язвы (с базовыми полосами вокруг) в области голеностопных суставов и переднебоковой поверхности нижней трети голеней при ишемическом синдроме Мартореля встречаются преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста, в течение ряда лет страдающих стабильной артериальной гипертензией с высоким диастолическим давлением. Локальные, нередко обширные трофические расстройства не связаны при этом с нарушением проходимости магистральных артерий или вен нижних конечностей.

Признаки стенозирования или окклюзии магистральных ар-терий ног отсутствуют и при сезонных рецидивирующих язвах нижней трети голени (синдроме Фелдекера - Хайнса - Кирлен-да), возникающих весной, а исчезающих осенью преимущественно у тучных женщин молодого или среднего возраста. Патологический процесс возникает на фоне функциональных вазомоторных расстройств или системного ваекулита с кожными изменениями по типу сетчатого ливедо (livedo racemosa).

Гораздо сложнее разграничивать атеросклеротическую окклюзию магистральных артерий нижних конечностей и облите-рирующий тромбангиит, вызывающие практически одинаковые трофические изменения кожных покровов стон. Некоторую помощь в диагностике облитерирующего тромбангиита оказывает учет следующих признаков:
- острое или подострое начало заболевания главным образом у курящих мужчин моложе 40 лет;
- чередование рецидивов и ремиссий;
- синдром перемежающейся хромоты с локализацией боли в области свода стопы и нижней трети голени при отсутствии симптомов стенозирования подвздошных артерий, брюшной аорты и ветвей дуги аорты;
- синюшная окраска стоп;
- выявление на ногах поверхностных мигрирующих тромбо-флебитов без последующих варикозных изменений;,
- образование трофических язв преимущественно в области I и V пальцев стопы с нередким исходом во влажную гангрену;
- поражение дистальных отделов верхних конечностей (боль в области предплечья или кисти при физической нагрузке, ос-лабление или отсутствие пульсации на лучевой артерии, синдром Рейно, иногда образование язвенных дефектов на концевых фалангах пальцев рук).

Кроме того, у отдельных больных, не страдающих ни сопут-ствующим сахарным диабетом, ни системным васкулитом, в молодом возрасте развивается инфаркт миокарда без предшествующих приступов стенокардии и при отсутствии четких признаков гиперлипидемии или гиперкоагуляции, В клинической картине пресен ил ыюго облитерирующего тромбангиита недостаточность артериального кровоснабжения нижних конечностей сочетается с симптоматикой церебральной ишемии.

Объективно о состоянии артериального кровотока судят, сравнивая с обеих сторон пульсацию на дорсальной артерии стопы (между первой и второй плюсневыми костями на тыльной поверхности стопы), задней большеберцовой (за внутренней лодыжкой, между ней и краем пяточного сухожилия), подколенной (в середине подколенной ямки) и бедренной артерии (на передней поверхности бедра, под паховой связкой, в точке между средней и внутренней третью последней). Необходимо иметь в виду, что в норме пульсация может не определяться на подколенной артерии и одной из артерий стопы. Явное снижение наполнения пульса на тыльной артерии стопы, задней .большеберцовой и бедренной артерии одной конечности свидетельствует о текущем стенозирую-щем процессе с этой стороны, отсутствие пульса на указанных артериях - скорее всего об окклюзии этих и, возможно, подвздошных артерий. При облитерирующем тромбангиите наполнение пульса может отчетливо уменьшаться на артериях не только стопы, но и кисти, не изменяясь на бедренной и плечевой артериях.

Правильной диагностике способствует также выявление сте-нотического сосудистого шума над одной или обеими бедренными артериями (в точке их пульсации при незначительном отведении бедра кнаружи в горизонтальном положении больного), подвздошными артериями (приблизительно в месте пересечения наружного края прямой мышцы живота и условной линии, идущей от пупка к точке пульсации бедренной артерии) и брюшной аортой (в мезогастрии, по средней линии или чуть правее от нее). Сосуди-стый шум достаточно четко определяется над стенозированными артериями (особенно у лиц худощавою телосложения) и может не выслушиваться над окклюзированными.

Донолнителыгую информацию о степени сосудистой недоста-точности дает регистрация артериальною давления на ногах. Манжету сфишоманометра накладывают при этом на границе средней и нижней трети бедра, а звуковые колебания фиксируют в центре подколенной ямки при горизонтальном положении больного на животе. Принято считать, что в норме измеренное таким образом давление крови в подколенной артерии примерно на 20 мм рт. ст. (2,66 кПа) выше, чем в плечевой. При окклюзии терминальною отдела брюшной аорты, подвздошных или бедренных сосудов артериальное давление на одной или обеих нижних конечностях аус-культативным методом не определяется или заметно ниже, чем на нерхних.

Систолическое артериальное давление в дистальных артериях ног устанавливают с помощью допплерометрии, поместив датчик над тыльной артерией стопы или над задней большеберцовой ар-терией. Манжету тонометра накладывают в нижней трети голени. Воздух в манжелу нагнетают до давления, превосходящего систолическое артериальное давление в плечевой артерии. Величину систолического давления в дистальных артериях ног выражают в процентах к идентичному показателю в плечевой артерии или в виде соответствующего коэффициента. При I степени недостаточности артериального кровоснабжения нижних конечностей систоличес-кое давление в дистальных артериях ног составляет 70-90 %, при II 50-70 %, при Ш ниже 50 %т а в норме выше 90 % величины артериального давления на руке.

В зависимости от локализации и тяжести патологического про-цесса различают несколько клинических вариантов поражения би-фуркации брюшной аорты и магистральных артерий нижних ко-нечностей. Симптомокомплекс, обусловленный окклюзией терми-нального отдела брюшной аорты или обеих подвздошных артерий, называют синдромом Лериша (рис. 88).

Помимо бледности кижных покровов стоп и голеней со сниже-нием местной температуры и мышечной гипотрофии, в клиничес-кой картине типичного синдрома Лериша поперечнополосатых мышц, что вызывает, в частности, угасание эрекции во время фрикций. Недостаточность артериального кро-воснабжения мышц тазового дна обусловливает иногда неожидан-ное изменение социального поведения больного с явным стремлением к самоизоляции, порождаемым, в частности, невозможностью удержать газы или аногенитальным зудом при отсутствии ло-кальных воспалительных изменений и тяжелых психопатологичес-ких расстройств.

Следует иметь в виду, что после реконструктивных операций у лиц, страдающих синдромом Лериша, над бедренными артериями выслунл1вается сосудистый шум, свидетельствующий только о про-ходимости протеза. Тембр этого шума меняется на более звучный и резкий при стенозировании анастомоза.

При сегментарной окклюзии брюшной аорты и проходимых на-ружных подвздошных, бедренных, подколенных и тибиальных ар-териях (классический синдром Лериша) патологический процесс может проявляться лишь I и НА степенью хронической сосудистой недостаточности нижних конечностей. В этих клинических си-туациях субкомпенсация артериального кровоснабжения нижних конечностей достигается за счет развитых коллатеральных связей между системами верхней и нижней брыжеечных артерий, с одной стороны, и ветвями внутренних подвздошных и бедренных артерий - с другой (рис. 89). Для многоэтажных окклюзии с облите-рирующим поражением бедрекно-подколенного сегмента (второй блок), передней и задней большеберцовых артерий (третий блок) характерны III и IV степени сосудистой недостаточное и нижних конечностей (рис. 90). Клиническое течение синдрома Лериша резко утяжеляется у больных моложе 50 лет (в связи с недостаточным развитием коллатерального кровообращения), при сопутствующем сахарном диабете или застойной сердечной недостаточности, а так-же при окклюзирующих процессах в других сосудистых регионах с формированием чаще всего хронической коронарной или церебро-васкулярной недостаточности.
Окклюзия обеих общих подвздошных артерий протекает кли-нически по типу синдрома Лериша, Сочетание облитерирующего поражения подвздошных артерий и непарных висцеральных ветвей брюшной аорты {прежде всего нижней и, в меньшей мере, верхней брыжеечной артерии) проявляется стойкими запорами, нудной, периодически усиливающейся болью в левой подвздошной области и своеобразным синдромом мезентериадьного обкрадывания - приступообразной сжимающей болью в мезо- и гипогаст-рии, возникающей при быстрой ходьбе, проходящей после остановки и вызванной острой ишемией кишечника за счет активно функционирующего брыжеечно-подвздошно-бедренного коллате-
рального кровообращения при физической нагрузке. Выраженный стеноз обеих наружных подвздошных артерий сопровождается формироиапием синдрома перемежающейся хромоты (рис. 91).

При одностороннем окк*тгтрующем поражении общей подвздошной артерии выраженность ишемии соответствующей нижней конечности обусловлена в основном тяжестью^ протяженностью и скоростью развития патологического процесса, способного захватить бедренную» подколенную и тибиальные артерии, а также состоянием коллатерального кровообращения и, в первую очередь» степенью проходимости глубокой артерии бедра (рис. 92), Для окклюзии общей подвздошной артерии показательно отсутствие пульсации бедренной артерии на стороне поражения. При одностороннем стенозировании общей подвздошной артерии пульсация бедренной артерии заметно ослаблена; выслушивается сис-толический сосудистый шум различной звучности.

Локальная окклюзия наружной подвздошной артерии крайне редко сопровождается васкупогенной импотенцией и тяжелой недостаточностью кровоснабжения нижней конечности, поскольку между системой внутренней подвздошной артерии и разветвлениями глубокой артерии бедра существует хорошо развитая коллатеральная сеть. Выраженная ишемия тканей ноги при облитериру-ющем поражении наружной подвздошной артерии свидетельствует, как правило, о сочетанном стенозе или окклюзии самой бедренной артерии, глубокой артерии бедра либо дистальных артерий конечности.

Стенозу или окклюзии бедренных артерий свойственна» как правило» двусторонняя локализация патологического процесса» в клинической картине которого доминирует синдром перемежающейся хромоты (рис, 93). При типичном атеросклерогичееком поражении, захватывающем только расположенный в гунтеровском канале сегмент бедренной артерии, кинстатируют обычно I степень хронической недостаточности кровоснабжения с ишемией мышц нижних конечностей» что обусловлено достаточным развитием кол-латералей между ветвями глубокой ар1Срии бедра и подколенной артерии (рис. 94). Утяжеление хронической сосудистой недостаточности ног свидетельствует о вовлечении в ок1слюзирующий процесс или глубокой артерии бедра, или подколенной артерии, или артерий голени (рис. 95).

Почти у половины больных, страдающих атеросклеротической окклюзией бедренных артерий, отмечают симптомы хронической коронарной или цереброваскулярной недостаточности. При неспецифическом аортоартериите с преимущественным поражением лишь того сегмента бедренной артерии, который находится проксимальнее отхождения глубокой артерии бедра, тяже-лая степень ишемии мышц нижних конечностей встречается от-носительно редко в связи с наличием коллатералей между ветвя-ми внутренней подвздошной артерии и глубокой артерии бедра.
Облитерирующие поражения бедренных артерий следует от-личать от достаточно редкого и вполне доброкачественно про-текающего артериального кальциноза (болезни Менкеберга). Мучительные парестезии и периодически наступающие непро-извольные сокращения мышц, постоянное чувство зябкости и снижение кожной температуры дистальных отделов ног не сопровождаются при этом синдроме признаками недостаточности артериального кровоснабжения нижних конечностей. Субъективные ощущения больных находят известное клиническое обоснование при рентгенологическом исследовании, позволяющем обнаружить кальцинированные кольца (по типу «гусиного горла») по ходу бедренных и тибиальных артерий.

Распознавание окклюзирующего поражения терминального отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей базируется на данных детального клинического и со-временных инструментальных методов исследования, в том чис-ле ультрасонографии (рис. 96). Крайне важную информацию о наличии, направлении и скорости кровотока по артериям, расположенным дистальнее участка окклюзии, дает допплерогра-фия. С помощью этого метода можно определить, кроме того, давление крови в подколенных и тибиальных артериях и артериях стопы, что позволяет обнаружить поражение периферического артериального русла, оценить степень развития коллатерального кровообращения и выбрать тактику лечения или оптимальный объем реконструктивной операции на сосудах. Основным методом диагностики у таких больных остается рентгено-контрастная аортоартериография, посредством которой устанавливают локализацию, выраженность и протяженность стенози-рования или окклюзии в разных сосудистых регионах. Данные, полученные при использовании реовазографии, никакого диаг-ностического значения не имеют.