Тромбоз глубоких вен голени - один из наиболее частых па-тологических процессов в практической флебологии - проявляет-ся преимущественно острой болью в икроножных мышцах, нарастающей при движениях в голеностопном суставе и ходьбе. Даже при отсутствии отека дистальных отделов конечности, изменения окраски кожных покровов и расширения поверхностной венозной сети спонтанная боль в мышцах голени и обостренная чувстви-тельность при пальпации в этой области требуют исключения острой окклюзии глубоких вен.

Лишь при тромбозе передних и задних большеберцовых вен интенсивный болевой синдром сопровождается резким (на 4-5 см) увеличением объема пораженной конечности вследствие отека, напряжением кожи и цианотическим ее отгепком в области нижней трети голени и стопы. Расширение подкожных вен, наряду с уменьшением отека, начинает определяться не ранее чем спустя 2-3 дня от момента заболевания.

Основные диагностические приемы при острой окклюзии глу-боких вен голени базируются на констатации алгических явлений. Самым характерным считают симптом Хаманса возникновение неприятных ощущений или резкой болезненности в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностопном суставе и положении больного лежа на спине в первые 2-4 суток от начала патологического процесса. Симптом Мозеса заключается в отчетливой болезненности при сдавлении голени в переднезаднем направлении и отсутствии неприятных онгущений при сдавлении голени с боков. Достаточно информативен симптом Ловенберга острая боль в икроножной мышце при нагнетании воздуха в ман-жету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть голени, до давления 60 - 150 мм рт. ст. (7,9 - 19,9 кПа). Разновидностью этого диагностического приема служит симптом Опитца - Раминетца, для определения которого манжету сфигмоманометра накладывают, в отличие от предыдущей пробы, на нижнюю треть бедра.

У ряда больных отмечают также кожную гиперестезию или локальную болезненность при надавливании у внутреннего края подошвенной поверхности стопы и при пальпации в области внутренней или задней поверхности пораженной голени. Одновременно с этим констатируют повышение местной температуры, хотя достоверные результаты получают лишь при использовании электротермометра (перед исследованием больного просят снять носки и подержать ноги открытыми не менее 10 минут).

Дополнительные диагностические сведения дает сравнитель-ное измерение окружности голеней в симметричных отделах с помощью сантиметровой ленты. Этот прием позволяет нередко обнаружить некоторое увеличение периметра пораженной конечности при отсутствии отека в области лодыжек. Следует иметь в виду, однако, что окружность правой голени в норме может несколько превышать соответствующий показатель сле-
ва (у левшей - наоборот). Окончательный диагноз устанавливают посредством радионуклидного исследования с меченым фиб-риногеном и флебографии.

Рецидивирующий тромбоз глубоких вен голени требует исключения антифосфолипидного синдрома - первичного, протекающего вне всякой связи с аутоиммунной патологией, или вторичного, наблюдаемого у лиц с тем или иным диффузным заболеванием соединительной ткани (особенно системной красной волчанкой). Патологический процесс локализуется чаще всего в глубоких венах нижней конечности, но может располагаться и в любом другом участке системы нижней или верхней полой вены.

Венозный тромбоз у таких больных осложняется нередко легочной тромбоэмболией и чередуется (порой возникает одновременно) с острой тромботической окклюзией в бассейнах сонных, коронарных, почечных, печеночных, брыжеечных, бедренных и других артерий. Прямым последствием данного синдрома становятся поэтому транзиторная церебральная ишемия или инфаркт миокарда, вазоренальиая гипертсн-зия или инфаркт печени, кишечная непроходимость или асептический некроз головок бедренных костей. Сопутствующий тромбоз мелких кожных сосудов вызывает различные пато-логические изменения кожи (от сетчатого ливедо до ограниченных или распространенных язвенно-некротических повреждений).

Вероятность формирования первичного антифосфолипидного синдрома целесообразно всегда учитывать не только при рецидивах тромбоза глубоких вен голени, но и в следующих клинических ситуациях: при сочетании сетчатого ливедо и церебральной ишемии на фоне артериальной гипертензии (синдроме Снеддона) в относительно молодом (в среднем не старше 40 -45 лет) возрасте; при выявлении митрального или аортального порока сердца без ревматического анамнеза; у женщин репродуктивного возраста после повторных само-произвольных выкидышей, сопряженных с тромбообразова-нием в сосудах плаценты; при явных признаках окклюзиру-ющего поражения разветвлений грудной или брюшной аорты у мужчин моложе 45 лет, не страдающих ни атеросклерозом, ни системным заболеванием соединительной ткани. Решающее диагностическое значение имеют лабораторные ис-следования, при которых обнаруживают тромбоцитопению и повышенное образование антител к фосфолипидам (антите-ла к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, ложнополо-жительная реакция Вассермана).

Подвздошно-бедренный тромбоз локализуется слева в 3 - 4 раза чаще, чем справа, в связи с перманентной компрессией левой общей подвздошной вены со стороны перекрещенной с ней правой общей подвздошной артерии, а также впадением этой венозной магистрали в нижнюю полую вену под тупым углом. Анатомически обусловленное затруднение венозного оттока по левой общей подвздошной вене заметно усу!убля-ется во время беременности (в первую очередь при многоводии и многоплодии). Именно этим объясняют, в частности, втрое более частое развитие данного патологического процесса у жен-щин сравнительно с мужчинами.

Самым ранним и постоянным признаком острого илиофе-морального тромбоза становится алгический синдром: сначала тупая боль в пояспично-крестцовой и подвздошной областях, затем острая по передней и внутренней поверхности бедра и в икроножных мышцах. По мере нарастания отека к боли присоединяется чувство онемения и даже «одеревенелости» пораженной конечности. Пальпация по ходу сосудов последней сопровождается крайне неприятными и болезненными ощущениями; симптомы Хоманса и Ловенберга резко положительны.
При легком течении патологического процесса чувство дис-комфорта или умеренная боль возникают только при движении. В покое неприятные ощущения быстро исчезают, и больной об-ращается за врачебной помощью, только когда наступает отек конечности или возникают вдруг признаки легочной тромбоэм-болии.

Течению средней тяжести свойственны чувство распирания, напряжения, особой грузносга и усталости в ноге в сочетании с болью тупого характера по ходу магистральных вен конечности и в паховой области. Эти ощущения резко усиливаются при пе-реходе в вертикальное положение, сохраняются в покое и не-сколько снижаются по своей интенсивности лишь при возвышенном положении конечности, что вынуждает больных занимать горизонтальЕюе положение. Пальпация в паховой области и по ходу сосудистого пучка на бедре и голени значительно обостряет неприятные и болезненные ощущения.

При тяжелом течении страдания острая боль рвущего, рас-пирающего и пульсирующего характера захватывает всю конечность и ягодичную область (в отличие от артериальной эмболии, когда боль локализуется преимущественно в дистальных отделах конечности), резко ограничивает, но не снимает вообще возможность любых движений в суставах конечности (в отличие от артериальной эмболии, когда движения в голеностопном суставе и пальцах стопы отсутствуют), лишь незначительно уменьшается при возвышенном положении ноги и сопровождается выраженной кожной гиперестезией. Наибольшую интенсивность алгического синдрома констатируют нередко в паховой и подвздошной областях с иррадиацией боли в поясничную область, по внутренней и передней поверхности бедра и в стопу. Больные принимают вынужденное положение в постели с максимальным расслаблением скелетной мускулатуры, что обес-печивается при отведенной кнаружи, приподнятой и умеренно согнутой в тазобедренном и коленном суставах конечности.

Алгический синдром у больных острым илиофеморальным венозным тромбозом достигает чрезвычайной интенсивности при комбинации этого патологического процесса с длительной артериальной вазоконстрикцией, имитирующей острую артериальную непроходимость. Из-за восковой бледности всей нижней конечности (особенно бедра) такая псевдоэмболическая форма венозной патологии получила название молочной инфильтрации, или белой флегмазии (phlegmasia alba dolens), В этих случаях пульсация артерий на стопе не определяется, npoipec-сирует тяжелая интоксикация, развивается шокоподобпос состояние с помрачением или затемнением сознания и, при отсутствии экстренной помощи, создается непосредственная уфоза для жизни больного.

Болевой синдром неразрывно связан с нарастающим отеком конечности. Вначале очень плотный, так что при нажиме пальцем на кожной поверхности не остается вдавления, этот отек смягчается по мере растяжения подкожной клетчатки транссудатом. Кожная поверхность становится при этом напряженной и гладкой, а при надавливании пальцем над костными образованиями возникает долго не расходящееся углубление. Соответственно отеку увеличивается периметр пораженной конечности в сравнении со здоровой (при измерении сантиметровой лентой на симметричных участках).

Чем проксимальнее расположена венозная окклюзия, тем более равномерным выглядит отек всей конечности. Если же тромбообразование начинается в дистальных отделах венозной магистрали и постепенно продолжается в проксимальном на-
правлении, отек отличается асимметричностью и распространяется со стопы и голени на бедро. При высокой венозной окклюзии отек захватывает не только всю конечность но порой переднюю брюшную стенку, наружные половые органы и ягодичную область, вызывая изменения конфигурации этих частей тела и сглаженность паховой складки.

Темпы развития отека и его выраженность зависят от скорости наступления тромботической окклюзии и состояния венозных коллатералей. Течение патологического процесса тем легче, чем полнее компенсируется венозный отток по развитым кол-латералям, и тем тяжелее, чем проксимальнее локализуется фле-ботромбоз и чем тотальнсс окклюзия венозной магистрали с вовлечением коллатеральной сосудистой сети. Незначительный отек конечности при легком течении заболевания накапливается постепенно, за 2 - 3 суток; чувство напряжения в ноге поэтому не возникает, а увеличение периметра пораженной конечности, сравнительно с интактной, может оставаться в пределах ошибки измерения или не превышать 3-4 см.

При течении средней тяжести отек нарастает быстро и в конце первых суток от начала заболевания достигает наиболь-шей величины, простираясь не только на всю конечность, но также ягодичную область и наружные половые органы и несколько спадая при возвышенном положении ноги. Разница в периметре пораженной и здоровой конечности на уровне бедра и голени доходит до 5 - 8 см. Некоторое уменьшение отека наступает не ранее чем через 3 дня (по мере формирования венозных коллатералей).

При тяжелом течении флеботромбоза отек становится мак-симальным в течение нескольких часов и не спадает при возвы-шенном положении конечности. Разница в периметре между интактной и пораженной конечностью, где может скопиться до 2-3 литров крови при тотальной блокаде венозного оттока, превышает иногда 10 см. Период дальнейшего нарастания отека может продолжаться до 5 7 суток, сопровождаясь тяжелой гипо-волемией и завершаясь лишь после формирования усиленной и расширенной сети подкожных вен соответственно локализации тромботической окклюзии (в паховой или подвздошной области либо в верхний трети бедра).

В отличие от постепенно прогрессирующих и протекающих без болевого синдрома двусторонних отеков при застойной сер-дечной недостаточности или мягких, водянистых, подвижных отеков при заболеваниях ночек, отек конечности, вызванный острым илиофеморальным венозным тромбозом, всегда односто-ронний и сопровождается как алгическими явлениями, так и со-ответствующими изменениями окраски кожных покровов. Плот-ность, распространенность и динамика отека конечности (наряду с характерным болевым синдромом и цианотическим оттенком кожи) позволяет также отграничить венозную окклюзию от вызванного воспалительным или онкологическим процессом безболезненного лимфостаза, при длительном сохранении которого возникает лимфостатический дерматит с шелушением, гиперпигментацией и лихенификацией кожи.

Явное увеличение юленей у больных с недиагностирован-ным хроническим тиреоидитом (болезнью Хашимото) становится иногда причиной неоправданного предположения о двустороннем илиофсморальиом тромбозе с плотными отеками. На бледной с желтоватым оттенком, сухой, шелушащейся коже не остается в таких случаях углубления при нажиме пальцем. Между тем о развитии гипотиреоза у этих больных свидетельствуют не только огрубение и утолщение кожи (с одутловатостью лица, припухлостью век и сужением глазной щели), выпадение волос, гипотермия и брадикардия, но и разительные изменения личности с жалобами на чрезмерную и, главное, немотивированную утомляемость, неожиданную утрату прежних интересов и, временами, полную апатию. Диагноз гипотиреоза подтверждается исследованием уровня трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тирсотропного гормона (ТТГ) и антител к тиреогло-булину (АТГ) в сыворотке крови.
Интернисты, невропатологи и даже дерматологи изредка на-правляют на консультацию к ангиохирургу больных (преимущественно женщин) с избыточным отложением жировой ткан? в области тазобедренных суставов, бедер и голеней для исключения либо подтверждения флеботромбоза. Сами больные утверждают в таких случаях, что их ноги отечны вследствие венозной недостаточности, и настаивают на специальном лечение (в том числе оперативным путем). Однако диффузные неприятные ощущения в нижних конечностях при липедеме вовсе н< соответствуют расположению вен, а упорные жалобы больны? свидетельствуют лишь о неадекватном восприятии ими свои> индивидуальных физиологических особенностей (вплоть до раз вития так называемой фобии толстых ног), но не о заболеванш венозной системы.

Существенным клиническим признаком острой стадии фле ботромбоза служит изменение цвета кожных покровов, У больных с легким течение флеботромбоза синеватый оттенок дис-тальных отделов пораженной конечности определяется преимущественно после ходьбы. При течении средней тяжести диффузный цианоз голени или всей конечности от стопы до паховой складки, а порой ягодичной и паховой областей явственно усиливается при вертикальном положении больного и не проходит, хотя и снижается в своей насыщенности, при горизонтальном. Для тяжелого течения заболевания характерен стойкий цианоз, нередко мраморность всей конечности, ягодичной области и нижних отделов живота. Напряженная, гладкая, лоснящаяся, как бы глянцевая чуть ли не до зеркального блеска кожа не собирается в складку. Местами на коже образуются петехи-альные кровоизлияния. Обильные сливные петехии трансформируются иногда в сине-ба!ровые экхимозы, что в сочетании с общими признаками интоксикации (лихорадка, потливость, ознобы, тахикардия) указывает на формирование венозной гашре-ны осложнения не менее грозного, чем тромбоэмболия в системе легочных артерий. При сопутствующей артериальной вазокон-стрикции у части больных регистрируют молочно-белую или бледную с восковидным оттенком окраску кожных покровов.

Сдвиги в гемограмме у этих больных неспецифичны: снижение числа тромбоцитов и эритроцитов, некоторое уменьшение цветового показателя, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Окончательный диагноз устанавливают посредством радионуклидного исследования, допплерографии, термо!рафии в инфракрасных лучах. Особую диагностическую роль играет ретроградная илиокавография, осуществляемая посредством катетеризации нижней полой и подвздошных вен через притоки верхней полой вены. По дан-ным B.C. Савельева и соавт. (1974, 1978, 1990), этот метод кон-трастирования обладает заметными преимуществами перед ди-стальной восходящей флебографией; исследование может быть выполнено во время проведения ангиопульмонографии у больных с тромбоэмболией легочных артерий.

Венозная гангрена (болезнь Грегуара, или синяя флегмазия -phlegmasia caerulea dolens) представляет собой осложнение под-вздошно-бедренного венозного тромбоза, возникающее иногда при несвоевременно начатой или индивидуально неадекватной терапии. Патологический процесс обусловлен тотальной блокадой всех путей венозного оттока из пораженной конечности вследствие острой окклюзии магистральных и коллатеральных сосудов.

На 4 - 8-е сутки от начала илиофеморального венозного тром-боза состояние больного внезапно ухудшается. На фоне резкого отека пораженной конечности с флебогипертензией, достигаю-щей 100 см вод. ст. (9,8 кПа), и сине-фиолетовой окраски кожных покровов стопы и нижней трети голени появляются сначала множественные петехии, затем сливные геморрагические высыпания и, наконец, геморрагические волдыри. Движения в хо-лодных, синюшного или черного цвета пальцах стопы крайне затруднены или невозможны. Усиливается алгический синдром, нарастает интоксикация, заостряются черты лица и развивается шоковое состояние с анемией и артериальной гипотензией (в частности, за счет депонирования в пораженной конечности до 3 - 4 л жидкой части крови), затемнением сознания и адинамией. В отличие от острой артериальной окклюзии, ведущей к образованию сухой гангрены, патологический процесс завершается формированием влажной гангрены стопы и голени, а в единичных случаях гангрены бедра (так называемой гангрены Гер-шея - Снайдера), что диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства.

Синдром нижней полой вены - обобщенное понятие, свя-занное с острым окклюзивным или неокклюзивным (пристеноч-ным, флотирующим) тромбозом основного коллектора, собира-ющего кровь из нижних конечностей, органов таза и брюшной полости. Соответственно уровню впадения наиболее крупных притоков выделяют тромбозы инфраренального (дистального), почечного и печеночного сегментов нижней полой вены. Эти патологические процессы различаются по своей клинической картине, исходу и осложнениям.

Распознавание тромбоза инфраренального сегмента ниж-ней полой вены (с распространением этого процесса на подвздошные вены и окклюзией дистальных притоков) не вызывает особых затруднений при быстром нарастании отека и цианоза нижних конечностей, наружных половых органов и нижней половины тела в сочетании с острой болью в подвздошных, паховых и поясничной областях. Появление усиленного венозного рисунка на передней брюшной стенке при некотором уменьшении плотного отека подкожной клетчатки спустя несколько дней служит дополнительным диагностическим признаком. Для верификации диагноза используют специальные методы исследования и, прежде всего, кавографию.

При неокклюзивном тромбозе дистального сегмента нижней полой вены патологический процесс может протекать почти бес-
симптомно. В таких ситуациях тромбоэмболия в бассейне легочных артерий может оказаться первым свидетельством в пользу флотирующего кавального тромба. Поскольку его образованию предшествует нередко подвздошно-бедренный флебо-громбоз, существенной задачей практического врача, предполагающего развитие тромбоэмболического легочного осложнения, становится тщательное изучение анамнестических данных, регулярное измерение периметра нижних конечностей иа симметричных участках и применение других диагностических приемов и методов с целью выявления признаков илиофемораль-ной патологии.

Изолированный тромбоз почечного сегмента нижней полой вены - очень редкий синдром с тяжелым течением и неблагоприятным, чаще всего, исходом. Дифференциация этого синдрома с первичным тромбозом почечных вен, формирующимся у некоторых больных злокачественными новообразованиями, консгриктивным перикардитом или амилоидозом почек, в клинической практике крайне затруднительна. И при тромбозе почечного сегмента нижней полой вены, и при тромбозе почечных вен внезапно наступает почечная колика с гематурией, про-теинурией и повышением содержания в крови креатинина и мочевины. После купирования колики сохраняется болезненность в отлогих отделах живота, накапливаются распространенные отеки, постепенно нарастает протеинурия и развивается нефроти-ческий синдром.

Тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены представляет собой относительно редкое и прогностически неблагоприятное осложнение онкологических заболеваний (прежде всего первичною рака печени или гипернефромы), полиците-мии, длительного приема пероральных контрацептивов, радиоактивного облучения и других патогенных воздействий. Сочетание этой патологии и синдрома Бадда - Киари (портальная гипертензия вследствие тромбоза печеночных вен, возникающего как осложнение других заболеваний) встречается в 6 раз чаще болезни Киари (блокада венозного оттока из печени в результате эндофлебита неизвестного происхождения и первичного тромбоза печеночных вен). Однако прижизненная дифференциация этих патологических состояний на практике далеко не всегда возможна.
При восходящем тромбозе нижней полой вены признаки ок-клюзии ее печеночного сегмента наслаиваются на симптоматику обтурации инфраренального и почечного отделов. Изолированный тромбоз печеночного сегмента проявляется симптомо-комплексом блокады венозного оттока в данном участке нижней полой вены и расстройством гемоциркуляции в печени.

На первый план клинической картины страдания первона-чально выступает болевой синдром различной интенсивности -от ощущения дискомфорта в эпигастральной области и правом подреберье до своеобразного феномена, напоминающего по своим проявлениям затянувшуюся печеночную колику или абдоминальный алгический симптомокомплекс при острой право-желудочковой недостаточности. К нему присоединяется неспецифическая симптоматика: диспепсические нарушения (тошнота, рвота, диарея в связи с отеком кишечной стенки), гиперсаливация, заторможенность, приближающаяся порой к адинамии, при общей психической гиперестезии.

Наряду с этим констатируют увеличение печени и селезенки с накоплением асцита (признаки, указывающие прежде всего на окклюзию печеночных вен) и циапотический оттенок кожи передней брюшной стенки с последующим расширением поверхностных вен нижней части фудной клетки, верхних и особенно боковых отделов живота (признаки, свидетельствующие в первую очередь о препятствии кровотоку в печеночном сегменте нижней полой вены). Поскольку тромбоз печеночных вен и печеночное) сегмента нижней полой вены чаще всего сочетаются, отмеченные симптомы нередко комбинируются у одного и того же больного.

Предположение о протяженном тромбозе нижней полой вены подтверждают плотные отеки ног (при исключении других па-тологических процессов, ведущих к отеку). Появление при этом иктеричной окраски кожных покровов совместно с церебральной и неврологической симптоматикой, свойственной тяжелым заболеваниям печени, позволяет думать о распространении тромбоза на систему печеночных вен и, возможно, воротной вены.

Состояние больного может несколько улучшиться при актив-ном развитии венозных анастомозов. Кавокавальные анастомо-зы с краниальным направлением кровотока локализуются пре-имущественно на боковых отделах живота и передней поверх-ности грудной клетки, выявляясь на фоне более или менее вы-раженных периферических отеков и варикозного расширения вен нижних конечностей. Не столь многочисленные и менее заметные портокавальные анастомозы с каудальным направлением кровотока располагаются вокруг пупка в виде лучистых изви-листых полос, издавна определяемых термином «голова Медузы» {caput Medusae), и нередко сочетаются с неожиданно воз-никшими геморроидальными узлами и варикозным расширением вен пищевода.

Данные аспирационной биопсии печени в остром периоде тромботического процесса неспецифичны и дают основания для вывода о морфологической картине острой мускатной печени. Тяжелые функциональные нарушения печени подтверждают проводимые у этих больных биохимические исследования. При радионуклидном исследовании удается визуализировать ишеми-ческие участки, соответствующие расположению окклюзирован-ных притоков печеночных вен. Для уточнения диагноза, исключения (или подтверждения) экстравазальной компрессии, определения окклюзивного или неокклюзивнот характера тромбоза нижней полой вены и состояния воротной вены используют ультразвуковые методы исследования. Стеноз или полную окклюзию нижней полой вены с отчетливым расширением ее просвета непосредственно перед тромбированным участком обнаруживают при нижней кавографии; проходимость печеночных вен определяют при верхней кавографии.

Если при остром тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены больные попадают преимущественно под наблюдение хирургов и реаниматологов, то лечением лиц с тромбозом мелких печеночных вен и развитием портальной гипертснзии занимаются чаще терапевты и гепатологи. В клинической картине этого патологического процесса доминируют гепатомега-лия с повышением активности аминотрансфераз и порой некоторой иктеричностыо, по без типичных признаков цирроза печени (атрофии мышц верхних и нижних конечностей и плечевого пояса, «облысения» живота, подмышечных впадин и лобка, пальмарной эритемы и соответствующих изменений печени, по данным аспирационной биопсии). Наряду с этим констатируют спленомегалию и асцит (обычно без признаков кахексии, несмот-ря на необходимость в повторном применении парацентеза). У боль-пых формируются портокавальные анастомозы; в ряде случаев на-блюдается умеренное расширение вен пищевода. Точный диагноз устанавливают с помощью кавографии и спленопортографии.

Тромбоз воротной вены, собирающей кровь от непарных органов брюшной полости, встречается в основном при онко-логических заболеваниях (особенно первичном раке печени, под-желудочной железы, желудка или толстой кишки) и системных заболеваниях крови. В ряде случаев патологический процесс раз-вивается у лиц, перенесших некогда закрытую травму живота, брюшной тиф, сепсис или острое заболевание какого-либо органа пищеварительного тракта, осложненное образованием под-печеночного или поддиафрагмального абсцесса.

Клиническая картина данного синдрома характеризуется стеномегалиеи (при нередко нормальных размерах печени или умеренном ее увеличении), накоплением асцита, формированием портокавальных анастомозов (отмечаемых обычно лишь в поздних стадиях развития патологического процесса), варикозным расширением вен пищевода и желудка^ а в дальнейшем - кровотечениями (чаще всего желудочно-кишечными, с кровавой рвотой или меленой, реже носовыми, иногда - маточными). В большинстве случаев данный синдром протекает субклинически, и внезапное массивное желудочно-кишечное кровотечение оказывается первым явным признаком имеющегося патологического процесса. По исчезновении симптомов постгеморрагической анемии трудоспособность больных полиостью восстанавливается. В остром периоде тромбоза воротной вены больные могут умереть от острой сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта кишечника с перитонитом, при длительном течении портальной гипертензии - вследствие профузного кровотечения или печеночной недостаточности.

Аналогичная симптоматика встречается у лиц 15-30 лет при тромбозе селезеночной вены, приводящем к цианотичес-кой индурации или - при скоротечной окклюзии этого сосуда -к геморрагическому инфаркту органа, когда на первый план клинической картины в острой стадии патологического процесса выходят болевой синдром различной интенсивности и быстрое увеличение селезенки. Клинический диагноз подтверждают посредством лапароскопии, сцинтшрафии и спленопортографии. Результаты проведенных инвазивных и неинвазивных исследований позволяют судить о повышении давления в воротной вене, стенозе или окклюзии селезеночной или других ветвей воротной вены и степени развития коллатерального кровообращения.

Тромбоз брыжеечных вен с клинической картиной кишечной непроходимости и угрозой перитонита (вследствие некроза определенной части кишечника) диагностируют обычно методом исключения. Окончательное диагностическое решение принимают нередко во время хирургического вмешательства, предпринятою по экстренным показаниям.