Клинические синдромы при тромботической и других видах легочных эмболии по существу идентичны. Тем не менее каждый вариант нетромботической легочной эмболии имеет свою специфику.

Воздушная эмболия представляет собой патологический процесс травматического или ятрогенного происхождения. Пузырьки воздуха могут попадать в кровоток при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, повреждении легкого под воздействием взрывной ударной волны, нейрохирургических операциях, хирургических вмешательствах на легких, применении искусственного кровообращения, катетеризации полостей сердца, проведении гемодиализа, наложении пневмоперитонеума. Близкая по характеру газовая эмболия может быть редким осложнением анаэробной (газовой) гангрены или ведущим фактором декомпрессионной болезни.
Летальный исход наступает при поступлении в кровоток свы-ше 5-15 мл/кг массы тела воздуха или газа. Газовые пузырьки обнаруживают в таких случаях в артериях большого и малого кругов кровообращения, в кровяных свертках правого желудочка, а иногда и вне сосудов - в частности, в ткани печени и поджелудочной железы. Одновременно с этим выявляются множественные мелкие кровоизлияния в различных органах и тканях, особенно в центральной нервной системе с образованием очагов размягчения.

К особенностям аэроэмболии относится внезапное появление скребущего шума или специфического шума мельничного колеса при аускультации сердца. Иногда возникают своеобразные участки анемизации языка (бледные пятна) с расстройствами чувствительности в нем. Возможны также зрительные, вестибулярные или очаговые неврологические нарушения.

Клеточная (тканевая) эмболия отмечается при тяжелых травмах с раздроблением ткани или органа, нарушении правил чрескожной биопсии внутренних органов или пункции и катетеризации подключичных или яремных вен (в частности, при использовании нестандартных игл с длинным срезом и режущими краями), распаде злокачественного новообразования. Эм-болами становятся в таких случаях кусочки поврежденного вещества мозга или печени, костномозговые клетки, обрывки дер-мы или поперечнополосатого мышечного волокна, фрагменты распадающейся опухоли.

К своеобразным гистоэмболиям относят амниотическую эм-болию, обусловленную попаданием околоплодных вод в крове-носное русло роженицы при кесаревом сечении или глубоких разрывах матки во время родов, а также трофобластическую эмболию, возникающую в единичных случаях при нарушенной трубной беременности или выскабливании полости матки по по-воду пузырного заноса. Гистоэмболия отличается быстрым на-растанием клинических и биохимических признаков синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (нередко в сочетании с геморрагическими осложнениями), стойкой артериальной гипотензией и тяжелой дыхательной недостаточностью с развитием коматозного состояния. Почти половина больных с амниотической эмболией погибает в течение первого часа от момента возникновения этого осложнения.

Септическая эмболия всегда оказывается крайне тяжелым осложнением гнойного воспалительного процесса практически любой локализации или бактериального эндокардита правых от-делов сердца. Окклюзия сосудов малого круга кровообращения агглютинированными микроорганизмами или, чаще, фрагментами тромба, подвергшегося септическому расплавлению, влечет за собой образование гнойных метастатических очагов в различных участках легочной паренхимы. Патологический процесс принимает острое, подострое или рецидивирующее течение, порой напоминает по внешним проявлениям тромбоэмболию мелких легочных ветвей, но отличается быстрым усугублением синдрома диссеминироваиного внутрисосудистого свертывания (с множественными кровоизлияниями в коже и слизистых обо-лочках, селезенке и надпочечниках) и нередким формированием острой почечной недостаточности. Особое значение в своевременной диагностике септической эмболии придают полипозиционному радионуклидному исследованию регионарных функций легких.

Жировая эмболия встречается, главным образом, при закрытых переломах длинных трубчатых костей (бедренной, боль-шеберцовой), множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравмах и обширных повреждениях мягких тканей с размозженисм подкожного жирового слоя. При выраженном остеопорозе даже незначительная травма опорно-двигательного аппарата может стать причиной жировой эмболии. Это осложнение описано также при остеомиелите, остром панкреатите, тяжелом течении сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, некоторых ортопедических операциях (прежде всего интрамедуллярном металлоостеосинтезе), наркозе эфиром или фторотаном, закрытом массаже сердца, лечении мас-ляными растворами лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентеральною питания.
Ведущим морфологическим признаком жировой эмболии служит обтурация крупнодисперсными, диаметром более 12 мкм, частицами нейтрального жира капилляров и артериол различных внутренних органов. Наименьшее содержание жира определяется в капиллярах печеночной артерии и разветвлениях воротной вены. Микроэмболы величиной менее 8-12 мкм могут проходить через легочный барьер и вызывать ишемические расстройства прежде всего церебрального кровообращения. При большем диаметре микроэмболов возникает блокада легочных капилляров с последующим тромбообразованием, распространяющимся в проксимальном направлении, и повышением легочного сосудистого сопротивления. Аналогичный процесс в других органах и тканях также сочетается с регионарным тромбозом.

Чем тяжелее протекает основное заболевание либо повреж-дение, осложнением которых оказывается жировая эмболия, чем выше содержание в циркулирующей крови потенциальных эм-болов в виде жировых капель и больше их диаметр, чем обширнее и глубже нарушения в системе микроциркуляции, тем более быстро и выражение осуществляется переход гиперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания вначале без геморрагических проявлений, а затем с их развитием вплоть до фибри-нолитического кровотечения. Не случайно жировую эмболию рассматривают иногда как травматическую коагулопатию.

При рентгенологическом исследовании органов грудной по-лости обнаруживают своеобразные изменения, получившие на-звание «снежного бурана» или «метели». На фоне усиленного легочного рисунка определяются облаковидные сливающиеся тени в нижних отделах легких и мелкоточечные затенения по ходу сосудов. В последующем выявляется рентгенологическая картина отека легких или пневмонии.

Помимо острых респираторных нарушений, к типичным при-знакам жировой эмболии относятся стойкая гипертермия с гипергидрозом, петехиальные высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках (у основания шеи и в подмышечных впадинах, на конъюнктиве нижнего века и в полости рта) и чрезвычайно пестрая церебральная симптоматика (от сомноленции или оглушенности до резкого психомоторного возбуждения, от делириозного состояния или судорожного синдрома до очаговых нарушений и гемипарезов). Показательно, что церебраль-ная форма жировой эмболии возникает чаще всего на фоне легочной. Несколько позднее к этой клинической картине присое-диняется синдром острой почечной недостаточности.

При лабораторных исследованиях обнаруживают: прогресси-рующее снижение уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов в гемограмме, выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и возрастание СОЭ; повышение коа-
гулирующей активности крови и активности сывороточной ли-пазы; гематурию и увеличение содержания креатинина в крови в 1,5-2 раза сравнительно с нормой. Особое диагностическое значение при жировой эмболии имеют наличие светлого промежутка (в среднем 8 16 часов) после травмы, выявление жировых эмбо-лов в виде белых пятен в сосудахсетчатки при офтальмологическом исследовании, определение частиц нейтрального жира (нередко диаметром вдвое больше эритроцита) и его содержания в крови и моче методом флуоресцентной микроскопии.
В клинической практике выделяют следующие варианты те-чения данного осложнения:

- немедленный (апоплектиформнын), если между травмой и
жировой эмболией проходит несколько минут;
-ранний, если травму и начало эмболии разделяют несколько часов;
- поздний, когда светлый промежуток удлиняется до несколь-ких дней;
- отсроченный (стертый или субклинический), когда симп-томатика неотчетлива, а правильный диагноз устанавливают до-статочно редко.
Для первых двух вариантов течения характерна острая ок-клюзия только микроциркуляторпого русла легких; клиническая картина маскируется в таких случаях симптомами травматического шока, а само осложнение приводит нередко к летальному исходу. При позднем и отсроченном вариантах течения отмечается обтурация нейтральным жиром микрососудов и малого, и большого круга кровообращения.