Чем интенсивнее и продолжительнее воспалительный про-цесс, сопряженный с панфлебитом, тем выше вероятность образования относительно распространенного или сегментарного флсбосклсроза с уменьшением числа мышечных элементов и возрастанием содержания коллагена и зластоподобных структур в стенке вены. Исходом перенесенного тромбофлебита оказывается при этом частичная реканализация сосуда или полная облитерация просвета вены, превращающейся в соединительнотканный тяж (в отличие от варикосклероза без явного стено-зирования просвета сосуда при длительном венозном застое вследствие, например, правожелудочковой недостаточности).

К обтурации венозного просвета (чаше после рецидивов ос-трого тромбофлебита) приводит также формирование флеболи-тов за счет петрификации тромба в варикозно расширенных ве-нах нижних конечностей, венах тазового сплетения, широких связок матки, селезенки, изредка печени. Округлые известковые образования в просвете вен, определяемые обычно при рентгенологическом исследовании и напоминающие подчас обыз-вествленные лимфатические узлы, не вызывают выраженных нарушений гемоциркуляции, не требуют специального лечения, но могут стать причиной диагностических ошибок и неоправданных операций на органах брюшной полости или таза.
Сохраняющаяся окклюзия или частичная реканализация со-суда после тромбоза глубоких вен нижней конечности нередко сопровождается развитием так называемого поеттромботичеткого (постфлсбнтичсского) синдрома (рис. 102). В его основе лежит хроническая недостаточность венозного кровообращения нижней конечности вследствие флсбосклероза(с перивазальным разрастанием соединительной ткани и сужением, запустевани-ем или облитерацией vasa vasorum) и флебогипертензии (с вторичным, компенсаторным расширением поверхностных вен, затруднением венозного оттока, открытием артериовенозных шунтов, нарушением микроциркуляции и последующими трофическими расстройствами).

Прогрессированию патологического процесса способствуют деформация и разрушение клапанного аппарата глубоких и про-бодающих вен. Несостоятельность клапанов глубоких вен обус-ловливает появление в них извращенного, ретроградного кровотока при повышении внутрибрюшного давления или расслаблении мышц голени, а несостоятельность клапанов прободающих вен - рефлюкс крови из глубоких вен в подкожные при сокращении мышц голени. При сегментарной окклюзии подвздошных вен регургитация крови из нижней полой вены в сосуды нижней конечности реализуется при возрастании внутрибрюшного давления через расширенные и не имеющие клапанов венозные коллатерали.
Наиболее постоянным клиническим признаком посттромбо-тического синдрома служит ощек с увеличением периметра пораженной конечности (сравнительно с интактной) на 3 - 3,5 см в конце рабочего дня при относительно благоприятном течении венозной недостаточности и до 8 - 10 см - при тяжелом. После перенесенной тромботической окклюзии глубоких вен голени отек локализуется преимущественно в области стопы и лодыжек, подколенной вены стоны и нижней трети голени, бедренной вены - голени и нижней трети бедра, подвздошно-бедрен-ной венозной магистрали - на всей конечности (в отличие от лимфостаза с преимущественным отеком тыла стопы и пальцев и в последующем гиперкератозом). После ночного отдыха с приподнятой конечностью отек сходит и по утрам может определяться лишь пастозность тканей. По мере прогрессирования венозной недостаточности зона отека расширяется в проксимальном направлении; при этом к угру отек сохраняется, хотя и несколько уменьшается при возвышенном положении конечности в течение ночи. В период менструации или беременности и в жаркое время года отек нередко нарастает.

В соответствии с выраженностью отека меняется интенсив-ность своеобразного долевого синдрома: чувство распирания, тяжести, особой усталости в голени (нередко с парестезиями или подергиванием отдельных мышечных групп) обостряется после длительного пребывания на ногах (чаще к вечеру), несколько уменьшается при ходьбе, а исчезает после отдыха с возвышенным положением конечности. При разрастании фиброзной ткани, замуровывающей сосудистый пучок, тягостные ощущения по ходу последнего сохраняются даже в постели с приподнятыми конечностями.

Неприятные ощущения достигают степени алгического синд-рома при сопутствующих невритах или вторичном плоскостопии, когда после продолжительной нагрузки на конечности появляется сверлящая боль в подошвенной поверхности стопы. В момент обследования боль возникает при надавливании в точке, находящейся чуть ниже и кпереди от внутренней лодыжки, и пальпации по внутреннему краю подошвенной поверхности стопы, вдоль внутреннего края болынеберцовой кости, но задней поверхности голе-пи, в подколенной ямке или в скарповском треугольнике.

На пораженной конечности у большинства больных констати-руют извилистую сеть расширенных поверхностных вен (преимущественно в системе большой подкожной вены). Нарушение проходимости магистральных вен таза проявляется расширением подкожных вен в нижних отделах передней брюшной стенки. В вертикальном положении па стоне и в области лодыжек можно заметить у ряда больных необычные синеватые пятна, образованные скоплением мелких подкожных вен (corona phlebitica). В горизонтальном положении с приподнятой кверху конечностью тги вены опорожняются, и кожные покровы приобретают равномерную окраску. Время от времени повышение венозного давления завершается разрывом мелких вен и местным кровоизлиянием с последующим отложением в этом участке гемосидерина и постепенным форми-рование подкожного фиброза.
Посттромботический синдром может протекать относительно благоприятно на протяжении ряда лет или быстро прогрес-сировать непосредственно по завершении острого периода тром-ботической венозной окклюзии, в связи с чем трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки, патогномоничные для декомпенсации хронической венозной недостаточности, выявляются уже через 1 - 2 года от начала заболевания. Медно-красная пигментация кожи переходит при этом в бурую или темно-коричневую, располагается пятнами различной величины и формы на внутренней поверхности голени выше лодыжки или кольцевидно охватывает всю дистальную поверхность голени над лодыжками. Истонченная, лишенная волос, тусклая кожа не собирается в складку, теряет свою подвижность в отношении глуб-жележащих тканей и даже как бы припаивается к ним.

По мере развития фиброзного процесса болезненная при пальпации кожа и подкожная клетчатка в области голеностоп-ного сустава и нижней трети голени приобретают деревянистую плотность. Отек в дистальном отделе конечности спадает, и на первый план клинической картины выступает так называемый индуративный целлюлит с широкой, пигментированной, идущей циркулярно над лодыжками фиброзной полосой, перетягивающей, словно браслетом, нижнюю треть голени, и отечными тканями, нависающими над верхней границей индурации (симптом «перевернутой бутылки»).

В участках индуративного целлюлита возникает сухая или, чаще, мокнущая экзема с мучительным зудом, а при дальнейшем утяжелении патологического процесса - трофическая язва с каллезными краями, плоским дном, покрытым вялыми грануляциями, и скудным отделяемым с неприятным запахом (вследствие длительного воспаления, в котором участвует микробная и микотическая флора). Первоначально такая язва (диаметром 2 см и более) локализуется на внутренней поверхности голени выше лодыжки, что позволяет дифференцировать ее от изъязвлений иного происхождения (при сахарном диабете соответствующие патологические изменения обнаруживают на подошвенной поверхности стопы и первом пальце, при окклюзирующих заболеваниях артерий нижних конечностей - на пальцах стопы, при артериальной гипертензии - па передней или наружной по-верхности голени). В последующем изъязвления могут распро-страниться по всей индуративной поверхности и циркулярно об-хватить голень по периметру.

Трофические язвы отличаются очень упорным течением, за-живают атрофическим беспигментным рубцом и легко возобновляются после расчесов, самых незначительных травм, укусов кровососущих насекомых или вообще без видимых причин. Каждый рецидив заметно ухудшает состояние больного, асте-низируя его не только за счет очередного воспаления, но и расстройств сна. Постоянная болезненность в области изъязвления становится почти нестерпимой при софевании конечности вообще и в постели под одеялом - в частности.

Для ориентировочного заключения о несостоятельности ве-нозных клапанов используют различные клинические тесты. При маршевой пробе Пертеса на середину бедра или ниже коленного сустава при вертикальном положении больного накладывают жгут либо тонкую резиновую ленту (шириной 4-5 см) так, чтобы турникет не сдавливал артерии и глубокие вены и не вызывал онемения или боли в пальцах стопы. Вслед за этим больного просят энергично походить по комнате 8-10 минут, припод-нимаясь на пальцах ног. Расширенные и переполненные кровью поверхностные вены после таких движений запустевают при несостоятельности подкожных вен, но полноценности глубоких и прободающих либо становятся под турникетом еще более выпуклыми и упругими при несостоятельности глубоких и прободающих вен.

Проводя пробу Троянова Тренделенбурга, венозный жгут накладывают в паху при горизонтальном положении больного с высоко поднятой конечностью (после предварительного се мас-сирования для опорожнения подкожных вен). После этого боль-ной встает. На несостоятельность прободающих вен указывает наполнение поверхностных вен в течение 30-35 секунд до снятия турникета, па несостоятельность прободающих и подкож-ных вен - дополнительное набухание уже заполненных поверх-ностных вен после снятия турникета.

О непроходимости глубоких вен свидетельствует проба Ilpamma: возникновение неприягных и болезненных ощущений в мышцах голени через 10 минут ходьбы с наложенным на всю конечность (от стоны до паха) эластичным бинтом, сдавливаю-щим поверхностные вены после предварительного их опорож-нения. Аналогичные результаты дает проба Ловенберга, при ко-торой в манжету ефш моманометра, наложенную на бедро при горизонтальном положении больного, нагнетают воздух до дав-ления 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Анамнестические сведения, харак-терная клиническая картина и результаты ультразвуковых мето-дов исследования (допплерографии, дуплексного сканирования) позволяют без особых затруднений отграничить поеттромботи-ческий синдром от застойной сердечной недостаточности, неф-рогепного отечного синдрома, лимфостаза или облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. В диагностически сложных ситуациях, а также при решении вопроса о методе и объеме хирургического вмешательства выполняют радиопуклид-пую флебосцинтиграфию или рентгеноконтрастную флебофа-фию, позволяющие уточнить уровень, распространение и другие особенности поражения венозной системы конечности.