Вазоренальная гипертензия представляет собой особый син-дром, вызываемый постоянной ишемизацией одной или обеих почек вследствие стеноза, окклюзии или аневризмы одной или обеих почечных артерий (рис. 77). Патологический процесс свя-зан, главным образом, с атеросклеротическим поражением сосудов (чаше у мужчин 4()-60 лет), фиброзно-мышсчной диспла-зией (преимущественно у женщин моложе 40 лет) или неспецифическим аортоартериитом (в основном у женщин моложе 30 лет). Несмотря на системный характер сосудистой патологии, именно вазоренальная гипертензия становится зачастую ведущим клиническим синдромом у больных неспецифическим аортоартериитом (рис. 78). У отдельных больных вазоренальная ги-пертензия обусловлена перенесенной травмой (в том числе хирургической) или -жстравазальной компрессией за счет новообразования.

Ведущее проявление патологического процесса стабиль-ная, независимо от возраста, артериальная гипертензия с ди-астолическим артериальным давлением до 100 - 160 мм рт. ст. (13,3 - 21,2 кПа) и систолическим - до 180 - 250 мм рт. ст. (23,9-33,2 кПа). Стойкое повышение системного артериального давления может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно во время профилактического осмотра, но чаше больные сами обращаются за врачебной помощью по поводу упорной головной боли, головокружения, шума в ушах, нарушений зрения, беспричинных носовых кровотечений, чувства сердцебиения или порой неприятных ощущений в поясничной области.

Характерны либо неэффективность или очень незначительное терапевтическое действие целенаправленного применения гипотензивных препаратов, либо развитие резистентности к пер-воначально весьма результативным, казалось бы, лекарственным средствам, либо даже ухудшение функции почек после относи-тельно недолгого приема ингибиторов ангиотензин-превраща-ющего фермента (АПФ). Особое диагностическое значение име-ei констатация стойкой артериальной гипертензии и, тем более, злокачественного се течения в молодом возрасте, а также неожиданное формирование данного синдрома на протяжении относительно небольшого интервала времени.
Не менее значимым клиническим признаком считают стенотический сосудистый шум над проекцией брюшной аорты или почечных артерий: в эпигастральной области по средней линии либо справа и слева от прямой мышцы живота или над ней в центре промежутка между мечевидным отростком и пупком. Отсутствие такого пгума отнюдь не снимает вопроса о наличии сосудистой па-тологии, тогда как выслушивание его у больного с высокой ста-бильной артериальной гипертензией достаточно убедительно сви-детельствует в пользу стенозирования почечных артерий.

Хроническая ишемия почки сопровождается повышенным выделением ренина клетками юкстагломсрулярного аппарата на стороне поражения. В отличие от артериальной гипертензии, сопряженной с повреждением почечной паренхимы вследствие воспалительных и склеротических процессов, возрастание активности ренина в крови при патологии почечных артерий сочетается с тенденцией к снижению объема циркулирующей плазмы и увеличению сердечного выброса.

При злокачественном течении патологического процесса на клиническую картину вазорснальной гипертензии могут накла-дываться признаки вторичного гиперальдостеронизма с более или менее выраженной мышечной слабостью и гипокалиемией. Однако строгое соблюдение больными обычного в таких случаях диетического режима (с полным отказом от употребления поваренной соли или резким ограничением ее содержания в повседневном рационе) способно закамуфлировать понижение уровня калия в крови.

Вазоренальная гипертензия атеросклеротического генеза со-пряжена обычно с односторонним стенозом, расположенным вблизи устья или средней части пораженной почечной артерии (рис. 79). Артериальная гипертензия может протекать при этом доброкачественно, но чаще - злокачественно. Атеросклероти-ческий стеноз почечных артерий нередко сочетается с поражением брахиоцефальных и коронарных сосудов или магистральных артерий нижних конечностей (рис. 80). Клиническая картина синдрома дополняется поэтому признаками ишемии головного мозга и верхних конечностей, коронарной недостаточности или перемежающейся хромоты. Соответствующая симпто-матика вырисовывается у ряда больных на фоне гиперуриксмии, нарушения толерантности к глюкозе и образования ксантелазм.

При фиброзно-мышечной дисплазии также отмечается нередко односторонняя локализация патологического процесса, но поражение захватывает прежде всего среднюю часть (а не устье) почечной артерии и распространяется на дистальные ветви сосуда и внутрипочечные сегменты (рис. 81). Несколько участков сужения пораженной артерии чередуются в этих случаях с последовательными постстенотическими расширениями. Артериальная гипертензия у таких больных отличается преимущественно злокачественным течением. В отдельных случаях удается зафиксировать несоответствие между неизменно повышенным артериальным давлением и ненапряженным пульсом.

Вазоренальная гипертензия при неспецифическом аорто-артериите возникает, главным образом, на фоне двустороннего поражения почечных артерий (рис. 82). К существенным особенностям данного заболевания относится сочетанное поражение брюшной аорты, устьев почечных артерий, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (рис. 83), Поскольку между системами нижней брыжеечной артерии, с одной стороны, и верхней брыжеечной артерии и чревного ствола - с другой, имеются хорошо развитые коллатеральные сообщения (дуга Риолана и анастомозы между нижней и верхней поджелудочно-двенадцатипер-стными артериями), симптоматика неспецифического аорто-артериита с поражением брюшной аорты проявляется, как правило, лишь синдромом артериальной гипертензии, принимающим обычно злокачественное течение. При вовлечении в ок-клюзирующий процесс крупных ветвей дуги аорты стабильная артериальная гипертензия комбинируется с отсутствием пульса на верхних конечностях, что создает клиническую картину так называемой обратной коарктации.

Своевременное и точное распознавание вазоренальной гипертензии требует исключения первичного заболевания почек
(особенно при умеренной лихорадке, воспалительных изменениях гемограммы и мочевом синдроме) и непосредственного подтверждении текущего стенозирующего поражения почечных артерий. Для решения первой диагностической задачи применяют инструментальные и лабораторные методы исследования, принятые в нефрологической практике.

Основную роль играют при этом радионуклидная реногра-фия, динамическая сцинтиграфия почек и экскреторная урогра-фия, открывающие возможности для оценки функций каждой почки в отдельности. Асимметрия ренограмм, замедленное накопление радионуклида в одной из почек* а также снижение скорости поступления и выведения контрастного вещества в той же почке (и нередко уменьшение ее размеров) позволяют предположить стенозирование почечной артерии на стороне поражения. При серьезных диагностических сомнениях используют (при отсутствии противопоказаний) пункциоппую биопсию поч ки. Окончательный диагноз устанавливают посредством аорто-графии. Этот метод исследования дает возможность не только констатировать само развитие патологического процесса, но также определить степень и уровень нарушения проходимости одной или обеих почечных артерий, протяженность поражения и состояние других ветвей брюшной аорты.

Относительная редкость распознавания вазоренальной гипер-тензии в клинической практике (не более 5 % всех больных, страдающих артериальной гипертензией) объясняется прежде всего давно укоренившейся среди интернистов и невропатологов привычкой трактовать всякое повышение артериального давления только в рамках гипертонической болезни. Кроме того, фармацевтическая индустрия регулярно выбрасываеп на рынок новые поколения ингибиторов АПФ, диуретиков, антагонистов кальция и других гипотензивных средств. Реальная возможность назначения этих препаратов в различных дозах и чуть ли не в любых комбинациях порождает у врача иллюзию, будто он самым радикальным образом контролирует течение такого заурядного патологического процесса, как артериальная гипертензия, а вместе с тем создает у больного впечатление, будто он получает медицинскую помощь в максимально доступном объеме. И ни тот, ни другой просто не задумываются о целесообразности специального обследования и, вполне вероятно, оперативного вмешательства в условиях ангиохирургического стационара.